Dans l’insuffisance rénale chronique, la réduction du débit de filtration glomérulaire (limitant l’excrétion de phosphate), la diminution de synthèse du calcitriol et les nombreuses restrictions alimentaires impactent l’homéostasie phosphocalcique (hyperparathyroïdie secondaire, ostéodystrophie rénale). Les troubles minéraux et osseux associés aux maladies rénales chroniques (TMO-MRC) doivent être dépistés et surveillés (bilan biologique, évaluation de la densité minérale osseuse, marqueurs osseux, évaluation des calcifications vasculaires). La correction des anomalies biologiques est nécessaire, avec des consignes diététiques (réduction des apports en phosphate, normalisation des apports calciques) et l’aide de thérapeutiques (dérivés de la vitamine D, chélateurs du phosphate, calcimimétiques). Le maintien d’une concentration sérique de parathormone entre 2 et 9 fois la normale est primordial pour éviter le développement d’une ostéodystrophie rénale et d’une hyperparathyroïdie tertiaire. Après correction des anomalies biologiques, des traitements à visée osseuse peuvent être proposés en cas de déminéralisation osseuse, en particulier les bisphosphonates, tant que le débit de filtration glomérulaire estimé reste supérieur à 30mL/min/1,73m². Bien que leur fonction rénale puisse être normalisée, les patients transplantés rénaux restent à risque de TMO-MRC (antécédent d’insuffisance rénale chronique souvent prolongée, hyperparathyroïdie parfois persistante, traitements suivis au long cours). Un suivi biologique et une mesure précoce de la densité minérale osseuse sont primordiaux après la transplantation rénale. De nouvelles études seront nécessaires pour évaluer la tolérance et l’effet des traitements chez le patient insuffisant rénal chronique sévère et le patient transplanté, en particulier sur le risque fracturaire et les calcifications vasculaires.

Chronic Kidney Disease (CKD) is associated with a strong impact on phosphocalcic homeostasis, due to the chronic reduction in glomerular filtration rate (GFR) (phosphate excretion decrease), the inhibition of calcitriol synthesis and dietary restrictions. CKD-Mineral and Bone Disorders (CKD-MBD) must be monitored in CKD patients with biological work-up associated with bone markers and bone density dual X-ray absorptiometry. Adapted diet (phosphate restriction, normalization of calcium intake) and medications (vitamin D, phosphate binders, calcimimetics) help to correct CKD-MBD. Serum parathormone must be kept between 2 to 9 times the usual values, to limit renal osteodystrophy and avoid tertiary hyperparathyroidism. CKD patients are also at risk of artery calcifications, which can significantly increase the morbidity and mortality of the affection. Bisphosphonates may be used after correction of biological abnormalities, in patients with estimated GFR above 30ml/min/1,73m². Even if transplantation aims to normalize kidney function, kidney transplant recipients remain at risk of CKD-MBD. Biology and bone density dual X-ray absorptiometry must be regularly assessed, especially in the few months following the transplantation. More studies are needed to know if treatments of CKD-MBD are well tolerated in severe CKD and if they are associated with a decrease of bone fracture and vascular calcifications.