Since the emergence of the concept of developmental origins of health and disease (DOHaD), suggested by Barker in the 1980s, numerous epidemiological studies in humans have confirmed the relationship between maternal obesity during pregnancy and the risk of offspring developing various chronic adult illnesses. These effects of intrauterine life are independent of inheritance of disease susceptibility genes and/or socio-economic factors. Regarding potential mechanisms, recent data from animal models suggests a role of insulin resistance early in development. Another potential mechanism, in the case of maternal obesity, is increased placental nutrient transfer. The DOHaD concept also includes fetal exposure to environmental endocrine disruptors (EEDs). A Danish group for the first time recently analyzed EED passage across the placenta in humans throughout pregnancy. This study showed different levels of bioaccumulation depending on the fetal organ, with greater vulnerability in male than female fetuses. Recent clinical studies suggested an association between fetal exposure to particular EEDs and precocious puberty, increased incidence of cryptorchidism and impaired sperm quality in adulthood. These modifications of the in-utero environment also appear to be responsible for epigenetic changes that are transmittable over several generations. A recent example of this is the demonstration of the transmission of polycystic ovary syndrome (PCOS) in mice. In summary, an increasing number of examples of the impact of intrauterine life on the health of offspring have appeared in recent years, illustrating the important role that endocrinologists can play in preventing particular pathologies in future generations.

Depuis l’introduction du concept des origines développementales de la santé (DOHaD, pour developmental origins of health and disease) par Barker dans les années 80, de nombreuses études épidémiologiques chez l’humain ont confirmé l’existence d’une relation entre l’obésité maternelle pendant la grossesse et le risque de diverses maladies chroniques pour l’enfant à l’âge adulte. Ces effets de la vie intra-utérine sont indépendants de toute transmission de gènes prédisposants et/ou de facteurs socio-économiques. En ce qui concerne les mécanismes potentiels, les résultats d’études récentes chez l’animal suggèrent que la résistance à l’insuline joue un rôle pendant les étapes précoces du développement. Un autre mécanisme potentiel, en cas d’obésité maternelle, est une augmentation du transfert nutritionnel vers le placenta. Le concept « DOHaD » recouvre également l’exposition du fœtus aux perturbateurs endocriniens environnementaux (PEE). Un groupe danois a récemment analysé pour la première fois le passage des PEE à travers le placenta chez l’humain tout au long de la grossesse. L’étude a révélé différents niveaux de bioaccumulation selon l’organe fœtale et une vulnérabilité accrue des fœtus masculins par rapport aux fœtus féminins. Les études cliniques récentes suggèrent qu’il y a une association entre l’exposition du fœtus à certains PEE et la puberté précoce, l’incidence de la cryptorchidie et l’altération de la qualité des spermatozoïdes à l’âge adulte. Ces modifications de l’environnement intra-utérin semblent aussi induire des modifications épigénétiques qui peuvent se transmettre sur plusieurs générations. Un exemple récent en serait la transmission du syndrome des ovaires polykystiques chez la souris. En somme, il y a de plus en plus d’exemples ces dernières années de l’influence de la vie intra-utérine sur la santé ultérieure, ce qui démontre le rôle important des endocrinologues dans la prévention de certaines maladies dans les générations à venir.