La douleur chronique, en rhumatologie, s’installe le plus souvent au décours d’une lésion de l’appareil musculo-squelettique. Sa persistance n’est pas toujours liée à l’évolutivité de la lésion initiale, mais dans certains cas elle repose sur l’apparition d’une sensibilisation centrale. De nombreuses données scientifiques laissent penser que cette sensibilisation centrale est la conséquence des interactions multiples et complexes entre système nerveux et système immunitaire. Les fibres nerveuses afférentes spécialisées dans la douleur sont le siège d’une sensibilisation périphérique en partie liée aux molécules de l’inflammation. Ces fibres afférentes libèrent des neurotransmetteurs au niveau du ganglion de la racine dorsale et de la corne postérieure de la moelle, capables d’activer les cellules immunitaires locales, la microglie. La microglie à l’état d’activation va produire des cytokines pro-inflammatoires, des chémokines, des neuropeptides capables d’interagir avec le neurone secondaire, mais aussi les neurones inhibiteurs segmentaires et descendants. On parle de neuroinflammation, phénomène qui va amplifier l’hypersensibilité du neurone secondaire, autrement dénommée sensibilisation centrale. Cette neuroinflammation va pouvoir gagner les structures cérébrales supérieures, impliquées notamment dans la modulation de la douleur et dans ses aspects émotionnels et cognitifs. Cette mise au point a pour objectif d’aborder la physiopathologie de la douleur chronique en y intégrant les données scientifiques les plus récentes sur la neuroplasticité et la neuroinflammation.