Le tabagisme contribue dans la physiopathologie des spondyloarthrites (SPA) et dans le maintien d’une forte activité de la maladie en aggravant l’inflammation. L’effet du tabagisme sur les cytokines pro-inflammatoires et anti-inflammatoires n’est pas bien étudiée.

Il s’agit d’une étude transversale sur une période de deux ans [2019-2020] incluant 72 patients suivis pour SPA. Pour chaque patient nous avons évaluer l’activité de la maladie en utilisant le BASDAI et l’ASDAS-CRP et le retentissement structural par le BASRI. Nous avons aussi dosé la VS, CRP et le taux sérique des cytokines pro-inflammatoire : interleukine (IL)-1, IL-6, IL-17, IL-22 et IL23 et une cytokine anti-inflammatoire : IL-10.

Le sex-ratio homme sur femme était de 57/15. Le tabagisme a été noté dans 47 % des cas (n=34) avec une moyenne de 19,83 paquets/année. La CRP était plus élevée chez les tabagiques (p=0,046). De même, le tabagisme était associé à un BASRI significativement plus élevé (p=0,001). Les concentrations des interleukines suivantes étaient significativement plus élevés chez les patients tabagiques : IL-1 (p=0,006) et l’IL-10 (p=0,015).

Notre étude suggère que le tabagisme contribue dans l’inflammation au cours de la SPA. De surcroît, les concentrations de l’IL-10 étaient plus élevées chez les tabagiques. En effet, la libération des cytokines proinflammatoires au cours de la SPA est responsable d’une élévation des concentration de l’IL-10 en réponse à cette inflammation. Notre étude souligne également l’effet du tabagisme sur l’atteinte structurale au cours de la SPA.