À la suite d’une lésion cérébrale, le tissu nerveux n’a qu’une capacité limitée de se modifier, se renouveler et se réparer. À la différence de nombreux autres organes, le système nerveux humain ne produit pas de grandes quantités de nouveaux neurones, néanmoins un certain degré d’adaptation du système nerveux est possible. Le modeste potentiel de récupération observé après lésion cérébrale, s’il y a récupération, est attribué à la « réorganisation » des fonctions utilisant les circuits sains restant plutôt qu’à la réparation du tissu lésé. On observe trois types d’ajustement cellulaire après lésion. Le premier, et le plus efficace, est la réorganisation fonctionnelle des neurones et des circuits qui ont survécu durant avec une repousse des axones qui rétablissent les synapses. Le deuxième type de réparation, beaucoup plus limité est la gémination locale ou l’extension plus longue des axones et des dendrites au sein des lésions traumatiques. Les principaux obstacles à cette gémination sont la cicatrice gliale et la mort des neurones endommagés (déprivation trophique, stress, cytokines libérées) pendant la période inflammatoire. Le dernier est la génération (régénération). Une telle neurogénèse chez l’adulte se produit rarement et ses mécanismes sont très controversés.

Following brain injury, the nerve tissue has only a limited ability to modify, renew, and repair itself. Unlike many other organs, the human nervous system does not produce large amounts of new neurons, but a certain degree of adaptation of the nervous system is possible. The modest recovery potential, if any, observed after brain injury is attributed to the “reorganization” of functions, using the remaining undamaged circuits rather than repairing the injured tissue. There are 3 types of cell adjustment after injury. The first, and the most effective, is the functional reorganization of neurons and circuits that have survived during and following brain damage, where a regrowth of axons that restore the synapses is observed. The second, a much more limited type of repair is local gemination, or the extension of axons and dendrites at site of the traumatic lesion. The main obstacles to this gemination are glial scarring and death of neurons damaged by trophic bypass, stress, or cytokines released during the inflammatory period. The third is (re)generation. Neurogenesis of this sort in adults rarely occurs and its mechanisms are highly controversial.