La survenue d’une cholécystite aiguë alithiasique (CAA) au cours de lupus érythémateux systémique (LES) est rare, d’étiopathogénie peu claire et complexe, elle peut engager le pronostic vital, d’où l’importance de la reconnaitre. Le but de notre étude est de décrire les caractéristiques cliniques, paracliniques et évolutives de CAA chez des patients lupiques.

Il s’agit d’une étude rétrospective, descriptive et monocentrique, incluant 9 cas de CAA chez des patients lupiques colligés dans notre service de médecine interne sur 20 ans (2000–2019). Le diagnostic de LES a été retenu selon les critères de l’ACR1997 et de SLICC, alors que le diagnostic de cholécystite alithiasique a été porté sur un faisceau d’arguments cliniques, biologiques et échographiques chez tous nos patients.

Dans une cohorte de 364 cas de LES, 9 patients avaient présenté une CAA, dont 5 femmes et 4 hommes (sex ratio de 0,8), d’âge moyen au moment de la survenue de la CAA de 31,1 ans. Chez 2 patientes, le diagnostic de CAA était concomitant au diagnostic de LES, chez les 7 restants, elle était diagnostiquée après un délai moyen de 5,8 ans. Une poussée de LES était retenue chez 7 patients, associant outre la CAA, une atteinte hématologique dans les 7 cas, une polyarthrite dans 6 cas, une myocardite dans 4 cas, une pleuro péricardite dans 4 cas, une néphropathie dans 5 cas et une atteinte neuro psychiatrique dans 3 cas. Un syndrome des antiphospholipides(SAPL) était noté chez 5 patients. Cliniquement, la CAA était révélée par des douleurs abdominales aiguës de l’hypochondre droit, irradiant en bretelle chez 7 patients, associée par ordre décroissant à une fièvre chez 5 patients, une sensibilité abdominale diffuse chez 5 patients, des vomissements chez 4 patients, un météorisme abdominal chez 4 patients, un signe de Murphy positif chez 3 patients et un ictère chez 2 patientes. À la biologie, une perturbation du bilan hépatique était notée chez 5 patients (cholestase dans 4 cas, cytolyse dans 3 cas) et une syndrome inflammatoire biologique chez 4 patients. L’échographie abdominale couplée à la tomodensitométrie avait objectivé une vésicule biliaire distendue à paroi épaissie dans 4 cas, un aspect dédoublé de la paroi vésiculaire dans 3 cas et un aspect emphysémateux dans 2 cas, associés à un oedème périvésiculaire dans 6 cas et une ascite dans 2 cas. Aucun cas de pancréatite associée n’était observé. Tous nos patients avaient été traités par glucocorticoïdes à la dose de 1mg/kg/j, précédé dans 6 cas de boli de méthylprednisolone. Un traitement immunosuppresseur (cyclophosphamides, azathioprine) déjà prescrit chez 4 patients avait été poursuivi, une antibiothérapie adjuvante avait été prescrite chez les 2 patientes présentant une cholécystite emphysémateuse. Une seule patiente avait bénéficié d’une cholécystectomie indiquée devant des vomissements incoercibles persistants. L’évolution était favorable dans 66,6 % des cas ; régression de la symptomatologie clinique et des anomalies biologiques attestée à une semaine de la corticothérapie, disparition des anomalies échographiques à un délai moyen de 2,6 mois. Trois patientes étaient décédées ; une dans un contexte de péritonite asthénique, et deux par défaillance multiviscérale en rapport respectivement avec un syndrome catastrophique des antiphospholipides et une tamponnade.

A l’issue de notre étude, deux particularités prennent le devant ; la première est l’association de la CAA au SAPL (>50 % des patients dans notre série) suggérant l’hypothèse vasculaire ischémique de cholécystite lupique et la deuxième est l’association d’atteinte viscérale sévère à la survenue de la CAA notamment cardiaque dans notre série.

Notre étude a permis de mettre le point sur la gravité potentielle des CAA compliquant le cours de LES. Facile à diagnostiquer, il faut savoir l’évoquer et la rechercher devant toute symptomatologie abdominale aiguë chez un patient lupique.