Sur les terrains prédisposés, l'aspergillus peut être à l'origine de l'aspergillose broncho-pulmonaire allergique (ABPA). Nous rapportons l'observation d'une femme présentant une pneumopathie basale droite s'accompagnant d'infiltrats en verre dépoli, et d'adénopathies médiastinales. L'ensemble des critères cliniques, biologiques, radiologiques, ainsi que la notion d'asthme dans l'enfance permettaient de poser initialement le diagnostic d'ABPA. Cependant, la co-existence inhabituelle d'une surinfection à Pseudomonas Aeruginosa faisait évoquer une mucoviscidose, diagnostic conforté par deux tests de la sueur et l'analyse génétique. Sous traitement adapté, l'évolution clinique et radiologique était favorable, mais les stigmates de sensibilisation immuno-allergique persistaient. L'association ABPA-mucoviscidose n'est pas rare, sa prévalence étant estimée entre 2 % et 11 % selon les études. Cette variabilité est en partie expliquée par la difficulté diagnostique sur ce terrain, étant donné la similitude des signes cliniques, radiologiques et biologiques entre ABPA et mucoviscidose. Il existe plusieurs facteurs prédictifs du développement d'une ABPA dans le contexte de mucoviscidose, tels la fonction respiratoire, l'existence d'un terrain atopique, la colonisation à Pseudomonas Aeruginosa et l'âge. Le traitement associe corticothérapie systémique et itraconazole.

La mucoviscidose est un diagnostic qu'il faut savoir évoquer devant un asthme atypique résistant à un traitement bien conduit, et plus encore lorsque sont associés asthme et ABPA.

In predisposed patients, allergic bronchopulmonary aspergillosis (ABPA) can arise from aspergillus bronchial colonization. We report the case of a young woman who presented with a right basal pneumonia, ground glass opacities and mediastinal adenopathies on CT scan. Biological, radiological and clinical criteria, as well as an history of childhood asthma, allowed the initial diagnosis of ABPA. However, the unusual coexistence of an additional infection with Pseudomonas Aeruginosa evoked the diagnosis of cystic fibrosis, confirmed by a sweat test and genetic analysis. Under corticosteroid and antifungal therapy and antibiotics, the clinical and radiological evolution was favourable but immuno-allergic sensitisation persisted. The ABPA-cystic fibrosis association is not rare with an estimated prevalence of 2 % to 11 % according to previous studies. This variability is partly explained by the difficulty of the diagnosis due to confounding clinical, radiological, and biological signs between ABPA and cystic fibrosis. Many predictive development factors of ABPA in the context of cystic fibrosis have been reported, including respiratory function, personal or familial atopy, colonization with Pseudomonas Aeruginosa and age. As in non cystic fibrosis patients, the treatment requires systemic corticotherapy and itraconazole. ABPA is still often under diagnosed and should be evoked in the context of cystic fibrosis.