L’amnésie transitoire reconnaît de multiples causes, la première étant l’ictus amnésique (IA). Celui-ci se présente comme une atteinte subite de la mémoire épisodique antérograde et rétrograde avec des questions itératives, durant quelques heures, sans autre trouble neurologique ni cognitif, mais souvent associé à un état anxieux. Il est souvent déclenché par un stress physique ou psychologique. L’amnésie régresse sans séquelles en moins de 24h et dans la plupart des cas l’IRM en séquence de diffusion montre de façon légèrement différée des hypersignaux punctiformes à la partie latérale de l’hippocampe. L’épilepsie amnésique transitoire (EAT) donne lieu à des épisodes pouvant être pris pour un IA, mais plus brefs, de survenue préférentiellement matinale et répétitifs, sans hypersignaux hippocampiques à l’IRM. L’épilepsie amnésique transitoire peut s’accompagner d’hallucinations ou de discrets automatismes moteurs. Elle régresse généralement avec une monothérapie anti-épileptique. Les amnésies transitoires d’origine vasculaire sont en rapport avec un infarctus ou exceptionnellement une hémorragie affectant une structure du circuit de Papez. La possibilité d’une dissection aortique a été rapportée. Certains cas vérifient tous les critères diagnostiques de l’IA, et l’IRM cérébrale est recommandée en présence d’un tel tableau. Certains médicaments, notamment anticholinergiques et benzodiazépines, sont une cause fréquente d’amnésie transitoire, surtout chez le sujet âgé. Enfin une cause psychogène doit être envisagée devant une amnésie purement rétrograde, en particulier après un choc émotionnel.

Transient amnesia has multiple causes, the first of which is transient global amnesia (TGA). It presents as a sudden impairment of episodic memory, both anterograde and, to a lesser extent, retrograde, lasting a few hours, with perplexity, anxiety and repetitive questioning. It is often triggered by a physical or psychological stress. Neurologic and cognitive examination is normal besides amnesia. Memory recovers within 24h with no sequelae. Diffusion-weighted MRI demonstrates in most cases, with a slight delay, punctuate lesions in the lateral part of the hippocampus. Transient epileptic amnesia (TEA) manifests itself by amnesic attacks that can be mistaken for a TGA, but are shorter (median 30–60minutes), occur typically on waking and repeat themselves, and are sometimes accompanied by hallucinosis or subtle oral automatisms, without hippocampal hypersignals on MRI. Routine interictal EEG is abnormal in only 1/3 of cases and often has to be repeated during sleep. TEA is usually cured by anti-epileptic monotherapy. Hippocampal or more generally posterior circulation strokes, usually due to an infarct, exceptionally to bleeding, may masquerade as TGA and can only be diagnosed by MRI. Cases of TGA revealing painless aortic dissection have been reported. Medications such as anticholinergics or benzodiazepines are a frequent cause of memory impairment, especially in the elderly. Finally, one has to consider a psychogenic cause in case of purely retrograde amnesia, often occurring after an emotional trauma.