L’association polyarthrite rhumatoïde (PR) et gammapathie monoclonale à IGA est possible, bien que rare. Théoriquement plusieurs situations cliniques sont à rechercher notamment une atteinte pulmonaire. L’objectif de l’étude est d’analyser la corrélation entre une gammapathie monoclonale à IGA et la survenue d’une atteinte pulmonaire au cours de la PR.

Étude rétrospective descriptive et analytique étalée sur 7 ans (2011–2018) ayant colligés cent quatre-vingt-quatorze cas de PR répondant aux critères de diagnostic de l’ACR 2010. Après étude du profil clinicobiologique, la proportion des patients ayant une atteinte pulmonaire avec gammapathie monoclonale à IGA a été analysée puis une étude multivariée a été effectuée prenant en compte un p<0,05.

Sur un total de 194 patients, l’âge moyen des patients était de 49,04 (20–83) dont 91,2 % des femmes. Il s’agissait de PR sévères (DAS 28 moyen à 5,38), déformantes dans 60,1 %, érosive dans 95,5 % des cas. Les ACPA étaient positifs dans 72 % des cas et le FR dans 62,5 %. L’atteinte extra-articulaire était présente chez 38,1 % dominée essentiellement par l’atteinte pulmonaire (25,3 %, soit n=49). Tous les patients ont reçu au moins un CsDMARD et une corticothérapie. Le pourcentage des patients ayant une gammapathie monoclonale à IGA était de 9,27 %, et 43,5 % des patients avec gammapathie monoclonale à IGA présentaient une atteinte pulmonaire associée. Le mode de découverte de la gammapathie monoclonale à IGA était exclusivement fortuit au bilan pré-biothérapie. La plasmocytose médullaire était supérieure à>10 % chez deux patientes sans critères CRAB ni augmentation des chaînes légères ou lésions osseuses à l’imagerie par résonance magnétique. Les deux patientes avaient respectivement en concomitant une maladie cœliaque et un néoplasie du col utérin. Le traitement efficace de ces deux pathologies a abouti à la régression de la plasmocytose médullaire<10 %.

En analyse multivariée, la gammapathie monoclonale à IGA était significativement corrélée à l’existence d’une atteinte pulmonaire (p à 0,03). Un taux élevé d’immunoglobuline A était corrélé à un antécédent de tuberculose pulmonaire (p à 0,05) et à un taux élevé des alpha-globulines (p à 0,04). La corrélation facteur rhumatoïde et présence d’une atteinte pulmonaire était positive mais non significative (p à 0,08). La corrélation facteur rhumatoïde et présence de gammapathie monoclonale était négative mais non significative (p à 0,1).

Notre étude soulève la particularité de la corrélation entre gammapathie monoclonale et atteinte pulmonaire. Le lien commun est probablement la positivité du facteur rhumatoïde de type IGA ou alors une infection chronique particulièrement la tuberculose. Ceci suggère la recherche première d’une atteinte pulmonaire, une infection chronique ou une pathologie sécrétoire de l’immunoglobuline A autre que le myélome multiple notamment la maladie cœliaque.