Le syndrome d’encéphalopathie postérieure réversible (PRES) est une entité décrite depuis la fin des années 1990. Elle correspond à l’apparition aiguë et réversible de symptômes variés et peu spécifiques, comme des troubles visuels ou de la vigilance, des céphalées, des convulsions, en rapport avec un œdème vasogénique de la substance blanche encéphalique. Ce tableau se traduit à l’IRM cérébrale par des lésions typiques, majoritairement dans les régions cérébrales postérieures, bilatérales et symétriques, et dont l’évolution se fait également vers la régression, même si certaines complications permanentes peuvent exister. Malgré une littérature abondante sur le sujet, la physiopathologie de ce syndrome est aujourd’hui encore mal définie. Nous rapportons ici un cas de syndrome d’encéphalopathie postérieure réversible, atypique par sa topographie cérébelleuse isolée, ainsi que par le déficit profond en magnésium identifié comme sa cause. Après une brève revue de la littérature, nous proposons une relecture des différentes hypothèses physiopathologiques débattues, permettant ainsi de souligner le rôle central tenu par l’hypomagnésémie. Un déficit en magnésium doit être recherché en première intention devant toute suspicion de PRES, afin d’être supplémenté rapidement, la rapidité de prise en charge conditionnant le pronostic de cette pathologie.

Posterior reversible encephalopathy syndrome (PRES) is a medical condition first described in the late 1990s. It refers to the acute and reversible onset of various unspecific symptoms, such as altered vision or mental status, headache, seizures, related to vasogenic edema of the cerebral white matter. This syndrome is characterized by typical MRI findings of bilateral and symmetrical lesions, mainly in the posterior regions of the brain, also evolving towards recovery, even though permanent complications may exist. Despite a sizeable literature on the subject, the pathophysiology of this syndrome remains poorly understood. We report a case of reversible posterior encephalopathy syndrome, notable for its isolated cerebellar topography, and for the magnesium deficiency identified as its cause. After a brief literature review, we suggest through the lens of this clinical case, a rethinking of the leading pathophysiological hypotheses, emphasizing the central role of hypomagnesemia. Low serum magnesium must be searched for facing any suspicion of PRES, in order to be supplemented quickly, as the prognosis of this condition is determined by the promptness of its treatment.