L’enquête étiologique d’une hypercalcémie révèle exceptionnellement une origine auto-immune.

Il s’agissait d’un homme de 58 ans hospitalisé pour diabète connu mal contrôlé. Il a, par ailleurs, un vitiligo étendu. L’exploration avait montré des stigmates d’insulinopénie associés à des anticorps anti-GAD positifs confirmant un diabète de type 1 lent. Dans le cadre du bilan d’amaigrissement, une hypercalcémie (Hca) a été objectivée. Les explorations ont montré une Hca hypocalciurique. Les bilans phosphocalciques antérieurs étaient normaux. Il existait une Hca 2,80mmol/L, une hypophosphorémie, une PTH inappropriée (72pg/mL) et une calciurie basse contrôlée. Le bilan de retentissement de cette Hca est négatif. La calcémie s’est normalisée sous réhydratation adéquate. Une corticothérapie à faible dose serait proposée en cas de réascension de la calcémie. Une enquête familiale n’a pas révélé de troubles du métabolisme phosphocalcique. La recherche d’auto-anticorps anti-récepteurs du calcium confirmerait le diagnostic.

Notre observation illustre une hypercalcémie hypocalciurique acquise, non familiale, associée à des pathologies auto-immunes chez un homme ; ce qui a incité à évoquer une origine auto-immune. En effet, l’Hca hypocalciurique auto-immune est en rapport avec des auto-anticorps dirigés contre le récepteur du calcium. Ces récepteurs entraînaient une inactivation du récepteur du calcium.

Devant une hypercalcémie de découverte fortuite, l’orientation du diagnostic étiologique est primordiale. Elle repose d’abord sur le profil biologique du métabolisme phosphocalcique. L’identification d’une hypocalciurie associée à l’Hca avec une PTH inadaptée évoque l’hypothèse d’une maladie familiale ou sporadique d’origine génétique ou auto-immune permettant d’orienter la prise en charge.