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Effet d’un régime hypocalorique sur la surrénale de la gerbille obèse : approche ultra-structurale - 30/09/20

Doi : 10.1016/j.ando.2020.07.633 
Z. Bellahreche , N. Semiane, Dr, A. Mallek, Dr, Y. Dahmani, Pr
 LBPO/Nutrition-métabolisme. FSB/USTHB, BP 32, El Alia 16111, Alger, Algérie 

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Riassunto

Obésité, insulinorésistance et diabète non-insulino-dépendant sont des maladies liées au déséquilibre de la balance énergétique et sont causées, en partie, par une suralimentation. De nouvelles avances thérapeutiques sont adoptées pour lutter contre les complications de ces maladies. Des approches basées sur la restriction calorique, le jeûne intermittent et le régime hypocalorique. L’influence nutritionnelle conduit aux changements des signaux intra/extra cellulaires pouvant altérer la production/la sécrétion des glucocorticoïdes. Nous avons donc cherché à déterminer si un régime hypocalorique influence l’ultrastructure de la zone fasciculée chez la gerbille obèse. 12 semaines d’engraissement (régime hyperglucidique à base d’orge et de datte sèche environ 30kcal/jr/animal) ont été suffisantes pour rendre les gerbilles obèses. Par la suite, ces gerbilles ont été soumises à un régime hypocalorique riche en fibre (laitue et carottes environ 10kcal/jr/animal) pendant 8 semaines. Nos résultats révèlent des modifications tant sur le plan plasmatique que morphologique :

– retour aux normes initiales du profil lipidique, de taux du glucose et d’insuline sanguins,

– augmentation du nombre de mitochondries de forme arrondies à matrice clair,

– coprésence de noyaux normaux arrondis et clairs et de noyaux apoptotiques rétrécis à chromatine condensée,

– quelques lysosomes à contenus denses,

– absence des vacuoles lipidiques caractéristiques des spongiocytes normales.

Ces résultats suggèrent qu’un régime hypocalorique pourrait jouer un rôle médiateur dans l’amélioration du phénotype métabolique de la gerbille obèse. Cela pourrait être dû à une down-régulation de l’homéostasie cellulaire manifestée par un remodelage dynamique de la machinerie mitochondriale et probablement par l’activation d’une voie alternative de mort cellulaire.

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Vol 81 - N° 4

P. 365 - Settembre 2020 Ritorno al numero
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