L’anesthésie générale (AG) reste mystérieuse par bien des aspects et la recherche actuelle est très active pour élucider ses mécanismes. Selon la force de l’inhibition procurée par les agents anesthésiques, les réseaux de neurones fragmentent leur activité et se désynchronisent les uns des autres en observant des silences à intervalles chaotiques, puis progressivement ces périodes de silence se prolongent, jusqu’à extinction complète de l’activité électrique. Le résultat de ce comportement, c’est la perte de communication entre les aires cérébrales éloignées, mais autorisant cependant une activité locale surtout dans les aires primaires et associatives de bas niveau. À ce stade, les aires primaires communiquent encore avec les aires frontales, mais la rétroaction a très nettement diminuée voire disparue. Le patient est alors non répondant, mais il n’est pas impossible qu’une activité cérébrale de type onirique subsiste encore. L’action des agents anesthésiques pénalise lourdement la propagation longue distance de l’information, isolant les aires corticales les unes des autres. Le thalamus recevant moins d’influx, et probablement aussi partiellement inhibé, va accélérer le processus de déconnection corticale en freinant d’avantage la communication entre les aires distantes. En retour, soumises à la baisse de l’influx nerveux, à l’augmentation du tonus inhibiteur, les aires corticales vont progressivement s’éteindre conduisant à une AG profonde.

Mechanisms of general anaesthesia (GA) remain partially unknown. Current research is very active to understand its mechanisms. Depending on the strength of the inhibition provided by the anaesthetic agents, neural networks fragment their activity and become desynchronised with each other by observing silences at chaotic intervals. Then, gradually, these periods of silence are prolonged until complete extinction of neural electrical activity. The silencing of the neural network induces the loss of long-distance communication between brain areas, but GA still allows local activity, especially in primary and low-level associative brain areas. At this initial stage, the primary brain areas still communicate with the frontal brain areas, but the feedback is lowered or even disappears. The patient is then non-responsive, but it is not impossible that a dream-like brain activity still remains. Deepening anaesthesia decreases the long-distance propagation of information by isolating the cortical areas from each other. The thalamus receiving less influx, probably partially inhibited, will accelerate the process of cortical disconnection by further slowing down communication between distant areas. Then the cortical areas activities will gradually disappear with the decrease in nerve impulses and the increase of inhibitory tonus, leading to a deep GA.