With the multiplication of COVID-19 severe acute respiratory syndrome cases due to SARS-COV2, some concerns about angiotensin-converting enzyme 1 (ACE1) inhibitors (ACEi) and angiotensin II type 1 receptor blockers (ARB) have emerged. Since the ACE2 (angiotensin-converting enzyme 2) enzyme is the receptor that allows SARS COV2 entry into cells, the fear was that pre-existing treatment with ACEi or ARB might increase the risk of developing severe or fatal severe acute respiratory syndrome in case of COVID-19 infection. The present article discusses these concerns. ACE2 is a membrane-bound enzyme (carboxypeptidase) that contributes to the inactivation of angiotensin II and therefore physiologically counters angiotensin II effects. ACEis do not inhibit ACE2. Although ARBs have been shown to up-regulate ACE2 tissue expression in experimental animals, evidence was not always consistent in human studies. Moreover, to date there is no evidence that ACEi or ARB administration facilitates SARS-COV2 cell entry by increasing ACE2 tissue expression in either animal or human studies. Finally, some studies support the hypothesis that elevated ACE2 membrane expression and tissue activity by administration of ARB and/or infusion of soluble ACE2 could confer protective properties against inflammatory tissue damage in COVID-19 infection. In summary, based on the currently available evidence and as advocated by many medical societies, ACEi or ARB should not be discontinued because of concerns with COVID-19 infection, except when the hemodynamic situation is precarious and case-by-case adjustment is required.

Avec la multiplication des cas de syndrome respiratoire aigu sévère COVID-19 dus au SRAS-COV2, certaines préoccupations concernant les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine 1 (IEC) et les antagonistes des récepteurs de type 1 à l’angiotensine II (ARB) ont été soulevées. L’enzyme membranaire ACE2 (enzyme de conversion de l’angiotensine 2) sert de récepteur au SRAS-COV2, permettant ainsi son entrée dans les cellules. Ainsi, la crainte qu’un traitement pré-existant par IEC ou ARB pourrait augmenter le risque de développer un syndrome respiratoire aigu sévère en cas d’infection au COVID-19 a émergé. L’ACE2 est une enzyme (carboxypeptidase) qui contribue à l’inactivation de l’angiotensine II et, par conséquent, s’oppose physiologiquement aux effets de l’angiotensine II. Les IEC n’inhibent pas l’ACE2. Bien qu’il ait été démontré in vitro que les ARB régulent positivement l’expression membranaire/l’activité tissulaire de l’ACE2, les études chez l’Homme ne sont pas concordantes. De plus, à ce jour, il n’y a pas de données pour soutenir l’hypothèse qu’un traitement par IEC ou ARB pourrait faciliter l’entrée cellulaire du SRAS-COV2 en augmentant l’expression membranaire et l’activité tissulaire d’ACE2. Enfin, certaines études soutiennent l’hypothèse selon laquelle l’augmentation de l’expression membranaire d’ACE2, l’administration d’ARB ou l’administration d’ACE 2 soluble circulante pourrait conférer des effets protecteurs potentiels sur la survenue de lésions tissulaires inflammatoires sévères en cas d’infection par le COVID-19. Des essais thérapeutiques sont en cours. En résumé, sur la base des preuves actuellement disponibles et comme le préconisent de nombreuses sociétés savantes, les IEC ou ARB ne doivent pas être interrompus en raison d’une infection par le COVID-19 en dehors des situations où la situation hémodynamique est précaire avec alors un ajustement au cas par cas préconisé.