La pénurie des greffons constitue une cause majeure de mortalité en transplantation cardiaque. Parmi les greffons, a priori disponibles, un certain nombre sont malheureusement perdus car lésés avant la transplantation. En effet, à partir du stade de mort cérébrale jusqu’à la reperfusion, en passant par les différentes phases de cardioplégie, prélèvement et transport hypothermique, les greffons cardiaques (mais il en est de même pour le rein, le poumon ou le foie) subissent des altérations parfois irréversibles, les soustrayant ainsi à la transplantation. Les phénomènes délétères survenant pendant l’ischémie froide et la reper-fusion du myocarde sont étudiés depuis plus de quarante ans. Onalongtemps pensé que seule l’ischémie était l’étape dommageable, à l’origine de la chute des réserves énergétiques, d’une dysrégulation de l’homéostasie ionique et d’une dérégulation métabolique. C’est ainsi que beaucoup de travaux ont légitimement porté sur l’amélioration des solutions de conservation ainsi que sur les méthodes de perfusion de l’organe en hypothermie. On sait maintenant que la reperfusion, condition salvatrice incontournable, est aussi porteuse d’effets délétères (surcharge calcique, production de radicaux libres, altération de la mitochondrie...). Pour combattre cette cascade de processus délétères, deux manœuvres ont une place à jouer en protégeant le greffon ischémique : le préconditionnement et le postconditionnement.

There is a shortage of heart donors. Some available organs are lost through deterioration prior to transplantation. Indeed, from the moment of brain death until reperfusion in the recipient, cardiac grafts (and also kidney, lung and liver grafts) can undergo irreversible damage due to cardioplegia, the harvesting procedure, and hypothermic transport. The noxious phenomena occurring during cold ischaemia and myocardial reperfusion have been studied for more than 40 years. It was long believed that only the ischaemic phase was harmful, through depletion of energy stores, ionic imbalance, and metabolic disruption. We now know that the heart graft can also be damaged during the reperfusion phase, through calcium overload, free radical production, and mitochondrial changes. Preconditioning and post-conditioning procedures are being developed to protect the ischemic organ.