L'émergence des infections fongiques invasives (IFI) dans les pays industrialisés est une conséquence des techniques de soins modernes, qui permettent la prise en charge de patients très fragilisés. Les candidoses sont les plus fréquentes des IFI. Elles sont en majorité endogènes, à partir de la flore commensale du patient. Candida albicans est responsable de la moitié de ces infections, le plus souvent à partir de la muqueuse digestive. Les approches de biologie moléculaire et cellulaire permettent une compréhension fine des mécanismes en jeu lors de la transition commensal-pathogène. En clinique, nous avons ainsi montré qu'un patient neutropénique est généralement colonisé par un unique génotype de Candida albicans, et que toutes les sous-populations peuvent provoquer une infection invasive. Expérimentalement, dans des modèles d'interaction in vitro avec des cellules épithéliales, nous avons démontré le rôle des alpha 1,2 et bêta 1,2 mannosides de paroi dans l'adhérence aux entérocytes, et avons observé que Candida albicans pouvait développer des stratégies d'invasion différentes selon le type de cellule épithéliale rencontré.

Invasive fungal infections (IFI) have become a major public health problem in industrialized countries, notably due to the increasing number of immunocompromized individuals. Endogenous candidiasis, arising from the patient's commensal flora, accounts for the majority of IFI. C. albicans, generally originating from the colonized gastrointestinal tract, is the causative agent in about 50 % of cases. Molecular and cellular investigations are helping to decipher the mechanisms underlying the commensal-pathogen transition. We have found that neutropenic patients are generally colonized by a single genotype, and that all C. albicans genotypes can cause invasive infection. By using epithelial cell-based models, we have shown that alpha 1,2 and beta 1,2 mannosides present in the outermost layer of the fungal cell wall mediate adherence to enterocytes. In addition, C. albicans uses different strategies for epithelial cell invasion, depending on the precise cell type with which it interacts.