Les inhibiteurs de check-points immunitaires sont à l’origine de complications endocriniennes. Le pembrolizumab, anti-PD1 provoque 3,4 à 7,8 % d’hyperthyroïdie.

Une femme de 65 ans était traitée par pembrolizumab pour un mélanome métastatique. Elle était sous cordarone depuis 9 mois dans un contexte de cardiomyopathie ischémique. Sa TSH était normale en évaluation préthérapeutique. Après la deuxième injection (j39), elle a présenté une hyperthyroïdie (TSH : 0,02mUI/L, T3L : 6,8pmol/L, T4L : 44,6pmol/L), associée à des douleurs angineuses (grade 3). L’immunothérapie a été suspendue à j42, la cordarone à j56.

Les anticorps anti-récepteur de la TSH, anti-TPO et anti-thyroglobuline étaient négatifs. L’échographie thyroïdienne était normale, la scintigraphie thyroïdienne était blanche et le pet scanner ne retrouvait pas de fixation thyroïdienne.

Devant l’absence d’amélioration clinique et biologique malgré β-bloquant à dose maximale, une corticothérapie à 0,5mg/kg/j a été débutée à j62. L’immunothérapie a pu être reprise 4 semaines après d’introduction de la corticothérapie. Les hormones thyroïdiennes périphériques se sont normalisées 6 semaines après l’introduction de la corticothérapie.

Sous pembrolizumab, l’hyperthyroïdie est brève, évoluant vers l’hypothyroïdie dans 42 à 75 % des cas avec fixation intense de la thyroïde au pet scanner. L’évolution thyroïdienne et l’imagerie orientent chez cette patiente vers une hyperthyroïdie à la cordarone de type II.

Le pembrolizumab semble avoir joué le rôle de déclencheur de cette hyperthyroïdie à la cordarone. On peut suspecter une interaction péjorative de ces 2 molécules. Il semble justifier de réaliser une surveillance étroite du bilan thyroïdien dans cette situation.