Les manifestations aiguës classiques de la goutte sont bien connues. Chez la femme, cette pathologie est plus rare, et sa présentation peut-être trompeuse. Nous rapportons le cas d’une patiente considérée depuis 5 ans comme souffrant d’une polyarthrite rhumatoïde séronégative, associée à une sclérodermie responsable de calcinoses sous-cutanées, dont le diagnostic a été redressé en faveur de celui d’arthropathie goutteuse chronique.

Une femme de 63 ans était traitée pour une polyarthrite rhumatoïde séronégative depuis 5 ans par méthotrexate puis leflunomide et corticoïdes avec une efficacité médiocre, et prenait quotidiennement des antalgiques de palier 2 et des anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) pour soulager ses arthralgies. Elle consultait en médecine interne pour des calcinoses sous-cutanées associée à un syndrome de Raynaud, rapportés à une sclérodermie. L’examen clinique objectivait des nodules sous-cutanés diffus (orteil, genou, coude, mains), une déformation des mains en coup de vent cubital et des doigts en col-de-cygne. Il existait un syndrome inflammatoire et une insuffisance rénale débutante. Les ACAN, les facteurs rhumatoïdes et les Ac anti-CCP 2 étaient négatifs. La capillaroscopie n’objectivait pas de mégacapillaires. Devant l’intensité des douleurs entraînant une surconsommation d’antalgiques et d’AINS malgré le leflunomide, un traitement par rituximab était débuté mais s’avérait inefficace. Un essai de tocilizumab soulagea partiellement la patiente, qui continuait toutefois à consommer des AINS. Survenait alors une arthrite aiguë du genou gauche. La ponction articulaire objectivait des cristaux d’urate de sodium. Cette constatation associée à la réalisation de radiographies des mains objectivant des érosions périarticulaires (géodes), des pincements et une infiltration non radio opaque des tissus mous permettait de redresser le diagnostic pour celui de polyarthrite goutteuse tophacée. L’uricémie était élevée. Un traitement par allopurinol et Anakinra permettait le contrôle des symptômes et l’arrêt des AINS.

L’arthropathie goûteuse chronique est le plus souvent une complication tardive de la maladie (après 10 ans d’évolution). De nouveaux critères diagnostiques ont été développés par l’ACR et l’EULAR en 2015. La mise en évidence de cristaux d’urate de sodium sur la ponction articulaire est le gold standard. L’hyperuricémie est fréquente mais ne suffit pas pour poser le diagnostic. L’objectif du traitement de fond est la diminution du taux d’acide urique. L’uricémie visée est de moins de 360μmol/L voire moins de 300μmol/l si la maladie est sévère avec présence de tophi. Le traitement repose sur le respect des règles hygiénodiététiques et sur un médicament hyporicémiant : inhibiteur de la xanthine oxydase (allopurinol ou fébuxostat) en première intention, uricosurique (probénécide), voire uricolytique utilisé dans le traitement du syndrome de lyse tumoral (rasburicase). Le traitement de la crise de goutte aiguë repose sur la colchicine, les AINS ou les corticoïdes. Un inhibiteur de l’IL-1 (Anakinra) est proposé en cas de contre-indication aux autres traitements ou de goutte sévère et réfractaire.

La goutte polyarticulaire est un diagnostic différentiel de la polyarthrite rhumatoïde, et les tophi peuvent être confondus avec des nodules rhumatoïdes ou des calcinoses sous-cutanées. Le diagnostic repose sur l’analyse des radiographies simples (les tophi sont radio-transparents), du taux d’acide urique, et si possible sur l’analyse cytologique du liquide articulaire.