Le diabète sucré est associé à de nombreuses manifestations musculosquelettiques (MMS) non spécifiques, mais parfois révélatrices. La physiopathologie précise de ces manifestations n'est pas complètement comprise. Les désordres des tissus conjonctifs, la vasculopathie et la neuropathie pourraient avoir un effet synergique dans leurs survenues. Elles augmentent avec la durée d'évolution du diabète et avec l'âge, sans corrélation directe avec le contrôle glycémique. Les syndromes d'enraidissement, les cheiroarthropathies, les ténosynovites des fléchisseurs, les maladies de Dupuytren, les syndromes du canal carpien et les capsulites rétractiles semblent liés à la glycation non enzymatique du collagène. L'ostéoarthropathie nerveuse complique la polyneuropathie diabétique. Habituellement insidieuse, elle débute parfois sur un mode aigu souvent trompeur. Elle favorise les maux perforants plantaires et les surinfections. Un diagnostic précoce et une mise en décharge permettent d'éviter les destructions ostéoarticulaires et les amputations. Des pyomyosites, des infarctus musculaires et des mononévrites ont été rapportées. La fragilité osseuse est une complication chronique du diabète. L'insulinopénie du diabète de type 1 (DT1) s'accompagne d'une densité minérale osseuse (DMO) diminuée ; l'insulinorésistance et l'hyperinsulinisme du diabète de type 2 (DT2) s'accompagnent d'une DMO normale ou augmentée. L'hyperglycémie chronique altère la qualité osseuse par différents mécanismes. Le DT1 et le DT2 sont ainsi associés à des fractures ostéoporotiques. Certaines des thérapeutiques hypoglycémiantes pourraient influencer le risque d'ostéoporose et de fracture. La prévalence de l'hyperostose vertébrale ankylosante et celle de l'arthrose sont augmentées dans le DT2. Le traitement des MMS du diabète est décevant. La prévention repose sur l'équilibration de la glycémie.