Les polyradiculoneuropathies inflammatoires démyélinisantes chroniques (PIDC) sont les plus fréquentes des neuropathies d’origine dysimmune. Les connaissances sur leur mécanisme physiopathologique ont connu des avancées significatives depuis les cinq dernières années. Le concept de nodo-paranodopathie a pu leur être rattaché depuis la découverte d’auto-anticorps dirigés contre des molécules d’adhésion axogliales du nerf dans des sous-populations particulières de patients PIDC. Les neurofascines 155, 140 et 186, la Contactine 1 et Caspr-1 sont autant de cibles potentielles de ces anticorps entraînant une dysfonction du nœud de Ranvier. Il convient de les chercher dans une catégorie spécifique de patients, présentant une PIDC sévère, d’évolution subaiguë et résistant aux immunoglobulines intraveineuses pour la plupart.

Chronic inflammatory demyelinating polyneuropathies are rare but the most frequent immune-mediated neuropathies. Studies in the five past years led to a better understanding of underlying CIDP pathophysiological mechanisms by showing the existence of autoantibodies directed against cell adhesion molecules in the nodal region: Neurofascin 155, 140 and 186, Contactin 1 and Caspr-1. These molecules are potential targets of autoantibodies leading to the dysfunction of the node of Ranvier. Hence, the concept of nodoparanodopathy has been proposed. These antibodies have to be looked for in a special context of CIDP patients, mainly with a severe and subacute neuropathy refractory to intravenous immunoglobulins.