Les symptômes neurologiques sont des motifs fréquents de consultation. Un diagnostic doit être posé pour permettre une prise en charge adaptée. Devant un syndrome cérébelleux chez un patient présentant une intoxication éthylique, un bilan exhaustif doit être conduit pour ne pas méconnaître une étiologie autre ou surajoutée.

Un homme de 55 ans est adressé en consultation de médecine interne en 2014 pour découverte d’une thyroïdite de Hashimoto – anticorps anti-TPO positifs, supplémentation par lévothyroxine 100μg permettant d’obtenir une TSH normale. Il présente un syndrome cérébelleux évoluant depuis plusieurs années. Ses antécédents comportent notamment une thrombopénie iatrogène à l’escitalopram, un choc septique sur une infection urinaire en 2012 avec insuffisance rénale chronique séquellaire, une hypercholestérolémie, deux chirurgies pour hernie discale, une intoxication éthylo-tabagique sevrée depuis 2012 ; le bilan biologique retrouve une gammapathie de signification indéterminée. Les troubles de la marche évoluent depuis 2012 avec une ataxie et une démarche talonnante ; on retrouve aussi des paresthésies en chaussettes. En 2013, l’électromyogramme ne retrouvait pas d’argument pour une polyneuropathie distale mais des signes de dénervation aiguë dans le territoire radiculaire S1 gauche et chronique en L5 droit. Malgré des infiltrations épidurales pour ces atteintes radiculaires surajoutées, la marche reste difficile. En 2014 lors de la consultation de médecine interne, il est décidé de réaliser un bilan du syndrome cérébelleux. Le reste du bilan auto-immun est négatif. Il n’y a pas de carence vitaminique. La ponction lombaire ne retrouve pas d’hypercellularité ; le profil neuro-immunitaire et l’électrophorèse sont normaux. L’IRM cérébrale ne retrouve pas d’anomalie cérébelleuse mais un anévrisme asymptomatique de la bifurcation sylvienne droite qui sera par la suite embolisé. Le TEP-scanner ne retrouve pas d’hypermétabolisme pathologique pouvant faire évoquer une lésion néoplasique. Ainsi, dans l’hypothèse d’une atteinte cérébelleuse secondaire à la thyroïdite de Hashimoto, une corticothérapie de 60mg/jour est débutée permettant une nette régression des troubles de la marche en 15jours. Après décroissance progressive, la corticothérapie a pu être arrêtée en 2016 sans rechute jusqu’à présent.

L’encéphalopathie de Hashimoto est définie par trois critères diagnostiques : anticorps anti-TPO et/ou antithyroglobuline positifs, symptômes neurologiques et réponse favorable aux immunomodulateurs [1Maki Y. Clinical Features and treatment of Hashimoto encephalopathy. Brain Nerve.

Cliccare qui per andare alla sezione Riferimenti, 6Mitoma H. Consensus paper : neuroimmune mechanisms of cerebellar ataxias. Cerebellum.

Cliccare qui per andare alla sezione Riferimenti]. Il faut savoir l’évoquer devant des symptômes neurologiques chez un patient présentant une dysthyroïdie car le traitement par corticoïdes est efficace et y penser même si le patient est en période d’euthyroïdie [2Leyhe T. Cognitive and affective dysfunctions in autoimmune thyroiditis. Immun Brain Behav.

Cliccare qui per andare alla sezione Riferimenti]. À noter que les anticorps dirigés contre la partie NH2 terminale de l’α-enolase sont considérés comme des biomarqueurs spécifiques de l’encéphalopathie de Hashimoto [5Yoneda M. Hashimoto's encephalopathy and autoantibodies. Brain Nerve.

Cliccare qui per andare alla sezione Riferimenti]. Plusieurs mécanismes physiopathologiques sont proposés : possible rôle pathogène direct des anticorps anti-TPO ou simples marqueurs [2Leyhe T. Cognitive and affective dysfunctions in autoimmune thyroiditis. Immun Brain Behav.

Cliccare qui per andare alla sezione Riferimenti], perturbation de la myélinogenèse in vitro par les anticorps contre le système nerveux central [2Leyhe T. Cognitive and affective dysfunctions in autoimmune thyroiditis. Immun Brain Behav.

Cliccare qui per andare alla sezione Riferimenti], possible déficit de libération du glutamate [6Mitoma H. Consensus paper : neuroimmune mechanisms of cerebellar ataxias. Cerebellum.

Cliccare qui per andare alla sezione Riferimenti]… Entre 16 % [4Yoneda M, Rinsho S. Ataxic form of Hashimoto's encephalopathy.

Cliccare qui per andare alla sezione Riferimenti] et 28 % [6Mitoma H. Consensus paper : neuroimmune mechanisms of cerebellar ataxias. Cerebellum.

Cliccare qui per andare alla sezione Riferimenti] des patients ont une ataxie cérébelleuse, 6 % de manière isolée ou prédominante [6Mitoma H. Consensus paper : neuroimmune mechanisms of cerebellar ataxias. Cerebellum.

Cliccare qui per andare alla sezione Riferimenti]. Dans la littérature, l’atteinte cérébelleuse touche des patients de 38 à 84 ans [6Mitoma H. Consensus paper : neuroimmune mechanisms of cerebellar ataxias. Cerebellum.

Cliccare qui per andare alla sezione Riferimenti], plutôt des femmes [6Mitoma H. Consensus paper : neuroimmune mechanisms of cerebellar ataxias. Cerebellum.

Cliccare qui per andare alla sezione Riferimenti]. Cliniquement, il s’agit d’une ataxie axiale ; le nystagmus est atypique. Il n’y a pas ou peu d’atrophie cérébelleuse sur l’imagerie. Les patients avec les anticorps dirigés contre la partie NH2 terminale de l’α-enolase n’ont pas de nystagmus et semblent mieux répondre aux traitements immunomodulateurs. L’atteinte mime souvent une dégénérescence spinocérébelleuse [3Matsunaga A. Hashimoto's encephalopathy as a treatable adult-onset cerebellar ataxia mimicking spinocerebellar degeneration. Eur Neurol.

Cliccare qui per andare alla sezione Riferimenti, 4Yoneda M, Rinsho S. Ataxic form of Hashimoto's encephalopathy.

Cliccare qui per andare alla sezione Riferimenti, 5Yoneda M. Hashimoto's encephalopathy and autoantibodies. Brain Nerve.

Cliccare qui per andare alla sezione Riferimenti].

Nous rapportons ici un cas rare d’atteinte cérébelleuse en lien avec une thyroïdite de Hashimoto. Nous avons régulièrement des patients qui consultent pour « symptôme neurologique » ou pour hypothyroïdie. Il faut donc savoir évoquer en cas d’association [1Maki Y. Clinical Features and treatment of Hashimoto encephalopathy. Brain Nerve.

Cliccare qui per andare alla sezione Riferimenti, 6Mitoma H. Consensus paper : neuroimmune mechanisms of cerebellar ataxias. Cerebellum.

Cliccare qui per andare alla sezione Riferimenti] d’un signe neurologique, même non systématisé, et d’une thyroïdite de Hashimoto une encéphalopathie de Hashimoto au cours du bilan étiologique. En effet, cette pathologie répond très bien à la corticothérapie [1Maki Y. Clinical Features and treatment of Hashimoto encephalopathy. Brain Nerve.

Cliccare qui per andare alla sezione Riferimenti, 6Mitoma H. Consensus paper : neuroimmune mechanisms of cerebellar ataxias. Cerebellum.

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