Le syndrome de Guillain-Barré (SGB) est une polyradiculoneuropathie aiguë auto-immune monophasique, souvent post-infectieuse. La forme classique, appelée polyradiculoneuropathie inflammatoire démyélinisante aiguë, se présente sous la forme d'un déficit moteur ascendant avec aréflexie tendineuse et fréquemment une atteinte de la sensibilité et des nerfs crâniens. Les examens complémentaires pour le diagnostic sont principalement un électroneuromyogramme et une analyse du liquide cérébrospinal, qui peuvent cependant être normaux les premiers jours. Le terme de SGB inclut d'autres formes, plus rares, qui diffèrent par leur présentation clinique (formes localisées, motrices, sensitives) et leur mécanisme, comme le syndrome de Miller-Fisher, la neuropathie axonale motrice aiguë, la forme pharyngo-cervico-brachiale, la diplégie faciale associée aux paresthésies. Des formes frontières ou incomplètes sont possibles. La connaissance des mécanismes immunopathologiques du SGB a beaucoup avancé ces dernières années. En plus des mécanismes classiques de démyélinisation et de lésions axonales précoces ou secondaires, a été identifiée à partir des antigangliosides anti-GM1 ou anti-GQ1b la possibilité de défaut de conduction réversible par bloc nodal. Le traitement du SGB repose sur les immunoglobulines intraveineuses ou les échanges plasmatiques, associés aux mesures symptomatiques. Les formes sévères peuvent être mortelles en raison de l'atteinte respiratoire, des complications de la tétraplégie et des troubles bulbaires, et de la dysautonomie. L'évolution spontanée se fait vers la récupération en quelques semaines ou mois. Des séquelles plus ou moins importantes sont possibles.