Les glucocorticoïdes exogènes à un niveau supra-physiologique, réduisent la sécrétion de TSH. Leur mécanisme suppresseur reste encore inconnu ; cet effet suppresseur sur la TSH est exercé à un niveau supra-hypophysaire. Nous rapportons un cas qui illustre l’effet aigu et non chronique de cette suppression de TSH sous glucocorticoïdes.

Il s’agit d’une patiente de 54ans suivie pour néphropathie indéterminée, mise sous corticothérapie. Un bilan initial thyroïdien fait avant mise sous traitement trouve une TSUus à 5,31mUI/mL. La patiente nous a été adressée pour exploration d’une hypothyroïdie, un bilan de contrôle thyroïdien a été réalisé 48h après l’initiation de corticothérapie. La TSHus était à 1,75mUI/m et la T4l à 18,1pmol/L. Devant la non-concordance des 2 bilans, et la possibilité de l’effet de glucocorticoïdes sur la TSHus, un troisième bilan de contrôle a été demandé à 2 semaines de la corticothérapie avec une TSHus à 8mUI/mL, T4l à 13pmol/L. L’échographie cervicale a mis en évidence un aspect de thyroïdite avec des anticorps anti-TPO qui sont en cours.

Une inhibition de la sécrétion hypothalamique du TRH et donc de la TSH par les glucocorticoïdes exogène était supportée par plusieurs études. Cependant l’effet de cette suppression est décrit sur un mode aigu, une élévation du taux de TSH a été constatée après administration chronique de glucocorticoïdes. Une bonne connaissance de la cinétique de la TSH sous glucocorticoïdes, spécialement l’hydrocortisone dans notre pratique permet de poser le diagnostic d’hypothyroïdie au cours d’une prescription de glucocorticoïdes.