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Le TRALI, une complication rare et sévère des immunoglobulines intraveineuses - 22/11/15

Doi : 10.1016/j.revmed.2015.10.209 
C. Vigneron 1, , J.L. Baudel 2, A. Mekinian 1, M. Gatfosse 1, B. Guidet 2, E. Maury 2, O. Fain 1
1 Médecine interne, hôpital Saint-Antoine, Paris, France 
2 Réanimation médicale, Paris, France 

Auteur correspondant.

Riassunto

Introduction

Le transfusion-related acute lung injury (TRALI) est une complication rare mais grave survenant après transfusion [1], et est la première cause de morbi-mortalité dans les suites d’une transfusion. Son incidence est estimée à environ 8 % en unité de soins intensifs [2]. Une étude a montré une incidence de 0,81 pour 10 000 unités transfusées dans 2 centres médicaux tertiaires en 2009 [3]. Il est généralement de bon pronostic et sa mortalité est estimée à 5 à 10 %. Il est défini par l’apparition dans les 6heures après la transfusion de critères compatibles avec la définition de l’acute lung injury (ALI). Des TRALIs ont été décrits après la perfusion de nombreux composants du sang : sang total, culots globulaires rouges (CGR), plaquettes, granulocytes et plasma frais. Les facteurs de risque sont : la ventilation mécanique, les transfusions massives, l’état de choc, un bilan entrée-sortie positif, l’alcoolisme chronique, les hépatopathies sévères et un taux élevé d’interleukine-8 avant transfusions. Les facteurs de risque transfusionnels sont le plasma ou le sang total provenant d’un donneur de sexe féminin, le volume d’anticorps anti-HLA de classe II et le volume d’anticorps anti-human neutrophil antigen (HNA). Le traitement est uniquement symptomatique, et la ventilation mécanique est nécessaire dans 70 à 90 % des cas. Nous rapportons le cas d’un TRALI survenant au cours d’une perfusion d’immunoglobulines intraveineuses (IgIV).

Observation

Un homme de 54ans sans antécédents particuliers consultait aux urgences pour des gingivorragies avec des bulles hémorragiques intra-buccales. Le bilan biologique révélait une thrombopénie à 3000/mm3 sans anomalies des autres lignées. Les bilans immunologique et virologique étaient négatifs. Le myélogramme retrouvait une moelle riche, granuleuse avec de nombreux mégacaryocytes. Le diagnostic de purpura thrombopénique immunologique (PTI) était posé. Un traitement par IgIV était introduit à la posologie de 1g/kg/j en association avec la corticothérapie. Après 50g d’IgIV, 4heures après la fin de la perfusion, on notait l’apparition d’une détresse respiratoire aiguë avec désaturation à 80 % sous 15L/min, tachypnée et hypoxémie à 51mmHg, justifiant le transfert en réanimation. Le patient était intubé et ventilé avec un rapport PaO2/FiO2 initialement inférieur à 300. La radiographie pulmonaire objectivait des opacités alvéolo-interstitielles diffues bilatérales. L’échocardiographie était normale et le lavage broncho-alvéolaire ne retrouvait pas de germes. L’évolution était très rapidement favorable avec extubation à j3, et normalisation du taux de plaquettes sous corticothérapie. La radiographie réalisée à la sortie du patient ne montrait plus d’anomalies parenchymateuses.

Le bilan retrouvait des anticorps anti-HLA.

Discussion

Les IgIV sont des produits dérivés du sang fabriquées à partir du plasma de plusieurs centaines de donneurs et sont utilisées dans de nombreuses maladies auto-immunes. Seuls quelques cas de TRALIs suite à l’administration d’IgIV ont été rapportés. Suassuna et al. ont décrit le premier cas avec une exacerbation de syndrome hémolytique et urémique après IgIV avec symptomatologie ressemblant à un TRALI, sans preuve biologique. Dans seulement deux cas une preuve biologique était obtenu. Un décès a été rapporté par Dooren et al.

Conclusion

Les perfusions d’IgIV peuvent être responsable exceptionnellement de TRALIs particulièrement sévères. Le clinicien doit connaître ce risque pour pouvoir l’évoquer en cas de détresse respiratoire chez un patient en cours de traitement par IgIV. Le traitement est uniquement symptomatique.

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