Chaque année, en France, le nombre d’arrêt cardiorespiratoires est évalué entre 30 000 et 50 000. Quand un patient est récupéré, il subit un syndrome dit de « post-ressuscitation » qui peut aggraver les lésions et pour lequel à l’heure actuelle il n’existe aucun traitement médicamenteux. Dans certains types d’arrêt cardiorespiratoire, un protocole d’hypothermie contrôlée est mis en œuvre. Cependant, il nécessite une surveillance des patients et peut être à l’origine d’effets secondaires délétères. Dans ce contexte, le sulfure d’hydrogène, qui est un gazotransmetteur aux multiples propriétés physiologiques et pharmacologiques, pourrait se positionner. En effet, son utilisation protégerait contre les lésions oxydatives, inflammatoires et apoptotiques provoquées par le syndrome post-ressuscitation. Les mécanismes biochimiques mis en jeu sont l’ouverture des canaux potassiques à adénosine triphosphate et l’inhibition de la cytochrome c oxydase. Cette molécule entraînerait en plus un état dit suspended animation caractérisé par un ralentissement du métabolisme qui pourrait donner un délai aux réanimateurs lors de la prise en charge thérapeutique. Ainsi, malgré une littérature modeste et parfois contradictoire, le sulfure d’hydrogène pourrait se positionner comme la première molécule neuroprotectrice dans l’arrêt cardiorespiratoire.

Each year, in France, the number of cardiac arrests is evaluated between 30,000 to 50,000. When a patient survives, he undergoes a post-resuscitation syndrome which can aggravate the injuries and for which nowadays, no medication is available. In some kinds of cardiac arrest, a hypothermia protocol can be applied with a need for monitoring because of the appearance of side effects. In this context, hydrogen sulfide, which is a gasotransmitter with numerous physiological and pharmacological properties, may be interesting. Indeed, its use could protect against oxidative, inflammatory and apoptotic troubles induced by the post-resuscitation syndrome. The implied biochemical mechanisms are adenosine triphosphate potassium channels activation and cytochrome c oxidase inhibition. This molecule can also induce a suspended animation state characterized by a metabolism decrease, which could give a delay for physicians to start a therapeutic monitoring. Thus, in spite of a modest and sometimes contradictory literature, this compound could become the first neuroprotective molecule in cardiac arrest.