Les maladies parodontales sont dorénavant considérées comme des affections multifactorielles entraînant une réponse inadaptée de l'hôte aboutissant à une destruction des tissus de soutien de la dent. Cette infection est non spécifique et majoritairement due au développement d'une flore anaérobie, principalement saprophyte, de la cavité buccale. Les concepts sur son étiopathogénie ont évolué au cours du temps grâce à la recherche médicale. Le modèle actuellement utilisé pour représenter la pathogenèse de la maladie parodontale est composé d'un complexe bactérien, de facteurs environnementaux et des particularités génétiques de l'hôte. Contrairement aux autres infections microbiennes, la présence d'un agent pathogène est nécessaire mais pas suffisant pour provoquer la maladie parodontale. Le complexe bactérien est composé de micro-organismes parodontopathogènes organisés au sein du biofilm. Sans un nettoyage minutieux, ce biofilm peut se calcifier et former le tartre. Les facteurs de risque tels que le diabète ou la consommation de tabac peuvent moduler l'initiation et la progression de la maladie. L'attaque bactérienne va être contrôlée par la réponse immuno-inflammatoire de l'hôte. En raison du polymorphisme génétique, cette réponse immunitaire est propre à chaque individu et peut parfois avoir un caractère nocif. Cette réaction de défense peut être considérée comme néfaste pour l'hôte, car elle endommage les tissus de soutien de la dent entraînant une perte d'attache et une alvéolyse. Les différentes phases de la maladie parodontale ont été décrites en 1976 par Page et Schroeder. Le point de départ est la gencive saine, la progression de l'atteinte parodontale est subdivisée en plusieurs paliers, allant de la lésion initiale à la lésion avancée, qui correspond à la destruction des tissus de soutien de la dent.