La pré-éclampsie (PE) reste dans les pays développés la première cause de morbi-mortalité fœto-maternelle. Les raisons de la gravité persistante de cette maladie résultent en grande partie de la faible compréhension de sa physiopathologie et, par conséquent, de l’absence de traitement adéquat en dehors de l’extraction placentaire. Il a été montré que l’activation du complément C3, à l’interface materno-fœtale, pourrait jouer un rôle prépondérant dans la régulation des facteurs angiogéniques indispensables pour la placentation [1 Clin Rev Allergy Immunol 2010 ;  39 : 153-159

Haga clic aquí para ir a la sección de Referencias]. L’objectif de notre travail était de montrer l’implication du gène muté (C3F) dans le développement de la pré-éclampsie et d’étudier la corrélation entre ce polymorphisme et la sévérité, la récidive et les complications materno-fœtales de la pré-éclampsie.

Il s’agit d’une étude prospective cas témoin. Les parturientes ayant une pré-éclampsie hospitalisées pendant la période d’étude au service de réanimation d’un centre de maternité et néonatologie tunisien, et les nouveau-nés issus de ces grossesses compliquées (groupe pré-éclampsie) ont été appariés à des parturientes et nouveau-nés dont la grossesse s’est déroulée sans complications obstétricales ni problèmes hypertensifs (groupe témoin). Nous avons prélevé pour chaque patiente ou témoin. Un tube sec pour la récupération du sérum qui sera utilisé pour l’étude phénotypique et un tube contenant un anticoagulant Éthylène Diamide Tétra-Acétique (EDTA) pour l’extraction de l’ADN et l’analyse moléculaire. Les nouveau-nés ont bénéficié du même prélèvement à partir du sang du cordon ombilical à la naissance. L’analyse statistique du polymorphisme étudié a été effectuée après vérification de l’équilibre de HARDY-WEINBERG. Nous avons utilisé pour l’étude des variables qualitatives, le test de Chi² et le calcul d’odds ratio (OR) à l’aide de tableaux de contingence (2*2).

Nous avons étudié 150 parturientes et 48 nouveau-nés dans le groupe pré-éclampsie et 100 parturientes et 48 nouveau-nés dans le groupe témoin. La comparaison des fréquences génotypiques de ce gène chez les malades et les témoins a montré une forte augmentation de la fréquence du génotype homozygote muté (FF) chez les malades par rapport aux témoins (14,60 % versus 6 %) et cette différence était statiquement significative (p=0,01). Le polymorphisme du gène 364C/G du C3 dans le groupe d’étude a été significativement associé à : la récidive de la pathologie (p=0,034), la sévérité de la pré-éclampsie (p=0,036), et le retard de croissance intra-utérin (p=0,04). La comparaison des fréquences génotypiques de ce gène chez les nouveau-nés des femmes toxémiques et les nouveaux nés témoins n’a pas montré de variation statistiquement significative (p=0,84) (Fig. 1).

Au terme de ce travail, il paraît exister une association entre le polymorphisme du gène codant pour C3 et la survenue de la pré-éclampsie dans la population de l’étude, suggérant l’implication de ce gène dans la physiopathologie de la maladie et encore plus dans la sévérité du tableau clinique. Ces résultats permettraient de sélectionner une population à risque et de ce fait simplifier la mise en place d’essais thérapeutiques.