Une augmentation de la morbidité et de la mortalité après revascularisation coronaire est observée chez les patients insuffisants rénaux. Une double antiagrégation plaquettaire est considérée comme la stratégie de référence pour prévenir les complications thrombotiques post-revascularisation après mise en place de stent. Le taux d’inhibition plaquettaire est très variable en cas de baisse du débit de filtration glomérulaire (DFG) exposant les patients insuffisants rénaux à un mauvais pronostic cardiovasculaire. Les traitements immunosuppresseurs augmentent l’activation plaquettaire et favorisent la dysfonction endothéliale. Nous avons voulu préciser le degré de réponse au clopidogrel des patients transplantés.

Trente-six patients transplantés rénaux traités par clopidogrel 75mg/j depuis au minimum une semaine ont été inclus. Le test VASP (mesurant l’activation plaquettaire) a été réalisé (inhibition plaquettaire insuffisante si>61 %). Un groupe contrôle de 126 patients insuffisants rénaux a été constitué.

Les patients transplantés étaient significativement plus jeunes (58,3 vs 72,6ans, p<0,001), moins diabétiques (38 % vs 57 %, p=0,12), avec un IMC moindre (25,2 vs 27,2, p=0,05). Le VASP était supérieur à 61 % chez 20/36 patients transplantés. La transplantation majore le risque de réactivité plaquettaire résiduelle : OR 3,5 [1,35–6,43], p=0,011. Cette différence persiste même après ajustement sur le DFG (p=0,006).

La ciclosporine et le tacrolimus sont associés à une activation plaquettaire accrue. Plusieurs mécanismes pourraient être impliqués, comme une compétition de ces molécules au niveau du cytochrome P450, une augmentation de molécules pro-inflammatoires, ou encore une augmentation du calcium intra-plaquettaire et dans le cardiomyocyte. Les patients transplantés rénaux présentent une réponse plaquettaire inadaptée. Il reste à évaluer l’implication des immunosuppresseurs dans ces anomalies plaquettaires.