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Of autophagy and in vivo pancreatic carcinogenesis: The p53 status matters! - 11/09/14

Doi : 10.1016/j.clinre.2014.04.009 
Nicolas Jonckheere a, , b, c , Audrey Vincent a, b, c, Isabelle Van Seuningen a, b, c
a Inserm, UMR837, Team #5 “Mucins, epithelial differentiation and carcinogenesis”, Jean-Pierre-Aubert Research Center, rue Polonovski, 59045 Lille cedex, France 
b Université Lille-Nord de France, 1, place de Verdun, 59045 Lille cedex, France 
c Centre hospitalier régional et universitaire de Lille, place de Verdun, 59037 Lille cedex, France 

Corresponding author.

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Summary

Autophagy is a lysosomal recycling process essential for tissue or cell homeostasis. The role of autophagy in cancer is complex with either tumor suppressive or pro-carcinogenetic activities. This question has been addressed by Kevin Ryan's laboratory by using Kras-driven genetic engineering mouse models in order to decipher the involvement of essential Atg5/7 autophagy genes and p53 status in pancreatic homeostasis and carcinogenetic progression. The authors show that combined loss of autophagy and p53 dramatically promotes progression from early Pancreatic Intraepithelial Neoplasia (PanIN) lesions towards adenocarcinoma and alters the cellular metabolism with an enrichment of anabolic pathway that can fuel the tumor growth.

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Esquema


 Comment on: Rosenfeldt MT, O’Prey J, Morton JP, Nixon C, MacKay G, Mrowinska A, Au A, Rai TS, Zheng L, Ridgway R, Adams PD, Anderson KI, Gottlieb E, Sansom OJ & Ryan KM. p53 status determines the role of autophagy in pancreatic tumour development. Nature 2013;504:296–300.


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Vol 38 - N° 4

P. 423-425 - septembre 2014 Regresar al número
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