Au cours de la réanimation du choc hémorragique, l’objectif est de maintenir une perfusion tissulaire suffisante dans l’attente du traitement hémostatique. Le remplissage vasculaire est la thérapeutique instaurée en première intention, mais un agent vasoconstricteur peut lui être associé pour stabiliser le niveau de pression artérielle moyenne (PAM) et limiter l’hémodilution dans l’attente d’une transfusion. Toutefois, dans le contexte d’hypovolémie lié à l’hémorragie, la vasoconstriction artériolaire induite par la noradrénaline pourrait avoir des conséquences délétères sur la perfusion tissulaire. Nous avons évalué l’effet de l’administration de noradrénaline sur la perfusion et l’oxygénation intestinale dans un modèle de choc hémorragique chez la souris.

Des souris Balb/c trachéotomisées et ventilées mécaniquement étaient soumises, sous anesthésie générale, à un choc hémorragique par spoliation sanguine pour un objectif de PAM=40mmHg pendant 60minutes. La réanimation était instaurée entre la 60^e et la 120^e minutes par remplissage vasculaire seul (NaCl 0,9 %, groupe RV) ou par remplissage vasculaire associé à la noradrénaline (groupe RVNA) pour un objectif de PAM de 60mmHg. Les souris étaient ensuite retransfusées du sang spolié avec un volume équivalent de Ringer Lactate et étaient observées jusqu’à la 165^e minutes. La microcirculation intestinale était observée par microscopie intravitale. La PO₂ muqueuse (PO_2muq) intestinale était mesurée par quenching de la phosphorescence (sonde OxyMicro). Un groupe Sham (pas d’hémorragie, pas de réanimation) était constitué. Les données sont présentées en moyenne±SEM. L’effet groupe sur les paramètres d’oxygénation était analysé par Anova et par test de Mann-Whitney.

Le choc hémorragique a induit une altération de la perfusion microciruclatoire intestinale avec une diminution de la fraction villositaire perfusée et du flux villositaire de globules rouges. Une baisse de la PO_2muq de 33,9±3 à 8,2±1 (p<0,01) et de 32,9±2 à 10,3±2mmHg (p<0,01) était également observée au cours de l’hémorragie dans les groupes RV et RVNA respectivement. Au cours de la réanimation du choc hémorragique, l’objectif de PAM a été atteint dans le groupe RVNA (59±1mmHg) mais pas dans le groupe RV (52±2mmHg). Le remplissage vasculaire était de 176±19 et de 67±14μL.g-1 dans les groupes RV et RVNA respectivement (p<0,05). L’altération de la perfusion microcirculatoire intestinale induite par l’hémorragie était corrigée dans la même proportion dans les groupes RV et RVNA. La PO_2muq est revenue au niveau initial au cours de la réanimation dans les deux groupes : 29,5±3 (RV) et 33±2mmHg (RVNA).

Dans un modèle de choc hémorragique contrôlé chez la souris, l’administration de noradrénaline associée au remplissage vasculaire au cours d’une réanimation conduite sur un objectif de PAM permet d’épargner du volume de remplissage vasculaire comparativement à une stratégie par remplissage vasculaire seul sans noradrénaline. De plus, l’administration de noradrénaline avec le remplissage vasculaire n’altère pas la perfusion villositaire ni l’oxygénation villositaire.