Chez toutes les espèces vivantes, la première ligne de défense contre les agents pathogènes est constituée par l'immunité innée. Au cours de l'Évolution, elle apparaît chez les invertébrés et les plantes et précède l'immunité adaptative qui apparaît chez les vertébrés. Celle-ci induit une résistance acquise contre les micro-organismes, en générant tout au long de la vie d'un individu par des recombinaisons somatiques aléatoires une extraordinaire diversité des récepteurs T et B (>10 ⁹ ) en réponse aux agressions microbiennes. La résistance acquise n'est pas transmissible à la descendance et reflète l'histoire « infectieuse » de chaque individu. Au contraire, l'immunité innée est liée à la reconnaissance des antigènes par un faible nombre de récepteurs peu spécifiques (> 10 ² ) ou PPR ( Pattern-Recognition Receptors ) et est transmise à la descendance par les cellules germinales. Les PPR sont exprimés sur les macrophages, les cellules dendritiques et les cellules B et reconnaissent des structures très conservées dans le monde vivant appelées Pathogen-Associated Molecular Patterns (PAMP), tels que lipopolysaccharides (LPS), peptidoglycanes ou acides lipotéichoïques. Les PPR peuvent être des récepteurs sécrétés (complément, lectines), des récepteurs de surface à activité endocytique ou de signalisation ( Toll-like receptors ou TLR). La reconnaissance des antigènes induit une réponse inflammatoire immédiate et concourt au déclenchement de l'immunité acquise. Parmi les récepteurs sécrétés, le système du complément joue un rôle capital dans la réponse inflammatoire immédiate et la survie aux infections par son activité opsonisante, chimiotactique et activatrice des leucocytes. Les TLR déclenchent une réponse inflammatoire immédiate aux agressions microbiennes en activant NF-kB, un facteur cytoplasmique qui active la transcription de nombreux gènes de la réponse inflammatoire, notamment des cytokines (TNF-α, INF-α, IL-1, IL-2, IL-8, IL-12…) et des défensines. Ainsi, dans les minutes qui suivent une agression microbienne, la réponse inflammatoire est rapidement initiée pour détruire les agents infectieux et générer une mémoire immunitaire de longue durée contre ces pathogènes.

In all living species, the first line of defence against microbial aggressions is constituted by innate immunity. During Evolution, it appears in invertebrates and plants, long before adaptive immunity, which appears in vertebrate. Adaptive immunity induces acquired resistance against microorganisms through random somatic rearrangements of genes encoding immunoglobulins and T cell receptors, thus generating a high level of diversity of receptors (>10 ⁹ ) in response to microbial aggressions. Acquired resistance is not vertically transmitted and reflects the “infectious history'' of every individual. In contrast, innate immunity relies on recognition of antigens by a small number of weakly specific receptors (>10 ² ) designated Pattern-Recognition Receptors (PRR) and is vertically transmitted by germinal cells. The PRR are expressed on macrophages dendritic cells and B lymphocytes and recognize antigenic structures highly conserved in the living world, termed Pathogen-Associated Molecular Patterns (PAMP), as lipopolysaccharides peptidoglycanes and lipoteichoic acids. PRR are secreted (complement, lectins), or expressed at the cell surface of cells to induce endocytosis or signaling ( Toll-like receptors or TLRs). The recognition of antigens induces an immediate inflammatory response and triggers adaptive immunity. Among secreted PRR, the system of complement plays a major role in the immediate inflammatory response, controlling infections by its major role in opsonization, chemotactism and activation of leucocytes. TLRs induce the inflammatory response against microorganisms through NF-kB, a cytoplasmic factor controlling transcription of many genes, including cytokines (TNF, INF, IL-1, IL-2, IL-8, IL-12…) and defensines. So, within few minutes following microbial aggression, the inflammatory response is rapidly triggered to destroy infectious agents and to generate a long-term memory against pathogens.