Des travaux récents suggèrent que l’Activine A (ActA) et la Myostatine (Mstn), deux membres de la superfamille du TGFβ, pourraient contribuer à l’atrophie musculaire induite par certains cancers. Ainsi, plusieurs lignées de cellules tumorales humaines produisent et sécrètent de l’ActA et de la Mstn. Ensuite, l’administration systémique d’ActA et de Mstn chez la souris cause une atrophie musculaire. De même, les souris KO Inhibine-α, qui sont caractérisées par des taux circulants élevés d’ActA, présentent une atrophie musculaire et meurent de cachexie. Enfin, l’administration d’antagonistes de l’ActA et de la Mstn prévient l’atrophie musculaire et la mortalité causées par certaines tumeurs chez l’animal. L’ensemble de ces observations suggère que la production d’ActA ou de Mstn par certaines tumeurs cancéreuses pourrait contribuer à la cachexie et donc à la mortalité associées à certains cancers chez l’homme. Cette hypothèse est d’autant plus intéressante que de nouvelles molécules, en particulier le sActRIIB, capables d’inhiber l’action de l’ActA et de la Mstn sont en cours de développement.

Recent works suggest that Activin A (ActA) and Myostatin (Mstn), two members of the TGFβ superfamily, could contribute to skeletal muscle atrophy observed in some cancers. It is known that several human tumoral cell lines synthesize and secrete ActA and Mstn. In addition, systemic treatment with ActA and Mstn in mice induce muscle atrophy. Likewise, Inhibin-α knock-out mice, which are characterized by elevated circulating levels of ActA, exhibit muscle atrophy and die of cachexia. Finally, administration of ActA and Mstn antagonists prevents muscular atrophy and mortality induced by some animal tumors. Collectively, these findings suggest that ActA or Mstn production by several cancers could contribute to cachexia and thus to mortality associated with some cancers in human. This hypothesis is very interesting since new molecules that are able to inhibit ActA and Mstn, in particularly the sActRIIB, are under development.