Orthostatic hypotension (OH) is defined as a decrease in systolic blood pressure more than or equal to 20mmHg or diastolic more than or equal to 10mmHg within three minutes of standing up.

Discharge records for 0.4% of all hospitalizations include OH as a diagnosis. The prevalence of OH is related to aging, reaching 5 to 30% in unselected elders aged more than or equal to 65 years, especially those treated for hypertension and/or living in nursing homes or health care facilities. OH is associated with an increased risk of syncope and subsequent cardiovascular mortality.

Standing results in pooling of 25–30% of blood in the lower extremities and splanchnic-mesenteric circulation, thereby reducing venous return, ventricular filling, cardiac output and, in turn, blood pressure. Compensatory mechanisms to maintain BP involve the baroreflex and the sympathetic nervous system (SNS).

Failure of SNS results in neurogenic OH, which is severe in multiple system atrophy with dysautonomia (Shy-Drager syndrome), also commonly seen in patients with Lewy body dementia and in patients with Parkinson’s disease, in whom OH is less severe and occurs later. Conversely, SNS function is preserved in secondary OH associated with hypovolemia, anemia, antihypertensive or psychotropic drugs.

Clinical manifestations and tolerance of OH depends on its severity and on cerebral blood flow autoregulation, which both impact on the risk of syncope, trauma and subsequent prognosis.

L’hypotension orthostatique est définie par une diminution de la pression artérielle systolique supérieure ou égale à 20mmHg ou diastolique supérieure ou égale à 10mmHg dans les trois minutes suivant le passage en position debout.

Elle est notée chez 0,4 % des malades hospitalisés tous âges confondus. Sa prévalence dans la population générale augmente avec l’âge, atteignant 5 à 30 % au-delà de 65ans, en particulier chez les sujets hypertendus et/ou institutionnalisés. Plusieurs études ont montré qu’elle augmente le risque de syncope et, à terme, la mortalité cardiovasculaire.

Le passage en orthostatisme, qui redistribue 25 à 30 % du volume sanguin central vers les membres inférieurs et le territoire splanchnique, entraîne une diminution du retour veineux, du remplissage cardiaque, du débit cardiaque et de la pression artérielle, qui induit une série de mécanismes compensateurs mis en jeu par l’intermédiaire des baroréflexes et du système nerveux autonome (SNA).

L’atteinte du SNA est à l’origine des hypotensions orthostatiques neurogènes. Elle est particulièrement sévère dans l’atrophie multi-systémique avec dysautonomie (syndrome de Shy-Drager), le plus souvent présente dans les démences à corps de Lewy, moins marquée et plus tardive dans la maladie de Parkinson. À l’inverse, au cours des hypotensions orthostatiques secondaires à une hypovolémie, à des médicaments anti-hypertenseurs ou psychotropes, l’intégrité du SNA est respectée.

La tolérance clinique de l’hypotension orthostatique dépend de sa sévérité et de l’autorégulation de la circulation cérébrale, qui conditionnent le risque de syncope, de traumatisme associé et le pronostic à terme.