À l'origine d'une surmorbi-mortalité qui en fait l'un des problèmes majeurs de santé publique, la consommation de tabac exerce des effets contrastés sur la thyroïde. Elle contribue à créer un environnement peu favorable à l'économie thyroïdienne en produisant des substances capables d'inhiber la capture et l'organification des iodures, renforçant ainsi les conséquences délétères d'un apport iodé insuffisant comme dans de nombreuses régions d'Europe occidentale. Les concentrations des hormones thyroïdiennes restent inchangées mais il existe une tendance à la diminution de la TSH et à une augmentation du volume thyroïdien chez les fumeurs. D'un point de vue clinique le tabac est un indéniable facteur de rechute de la maladie de Basedow traitée. Il est aussi un facteur d'aggravation ou de survenue de l'ophtalmopathie basedowienne. Il possède de surccroît un potentiel goitrigène qui s'exprime davantage dans les zones de carence iodée. Son implication dans l'apparition d'une hypothyroïdie autoimmune est plus incertain mais le tabagisme pourrait avoir des effets antithyroïdiens périphériques à l'origine d'une majoration des doses de substitution hormonale. Par ailleurs, qu'il soit actif ou passif il exerce des effets délétères sur la thyroïde foetale. L'effet protecteur du tabac vis-à-vis du cancer de la thyroïde rapporté dans plusieurs études n'en paraît que plus insolite.

Quoiqu'il en soit dans le domaine de la thyroïde comme dans d'autres, les effets négatifs de la consommation de tabac sur la fonction et la structure thyroïdienne l'emportent largement et tout doit être mis en oeuvre pour obtenir un sevrage tabagique notamment en cas de maladie de Basedow dont la gravité et l'évolution sont directement influencées par la consommation de tabac. Il va de soi que la grossesse, pour cette raison comme pour beaucoup d'autres, est une contre-indication absolue à la consommation de tabac. Les femmes semblent plus concernées que les hommes mais ceci tient peut-être à la prépondérance des femmes dans les pathologies thyroïdiennes.

The effects of smoking on the thyroid gland have been studied for years. The consequences of smoking on thyroid function and size are however still controversial. It is accepted that an increase in serum thyiocyanate, a potent inhibitor of iodine transport, may contribute to the development of thyroid dysfunction, particularly in geographical areas with borderline iodine deficiency.

In the general population, smoking is associated with normal thyroid hormone levels, with a tendency to lower TSH levels and enlargement of thyroid size. There is an increased risk of developing over thyroid disease. The relationship between smoking and relapse of Graves' disease and the incidence and severity of Graves' ophthalmopathy are constantly reported. Smoking also has a potent nodular goitrigenic effect in low iodine areas. Despite the fact that smoking decrease both thyroid secretion and thyroid hormone action, hypothyroidism does not appear to be more frequent. Smoking does however increase the metabolic effects of hypothyroidism. Active and passive smoking have proven deleterious effects on the fetal thyroid. Paradoxically, there is evidence of reduced risk for thyroid cancer in smokers.