La fibromyalgie est un syndrome complexe caractérisé par des douleurs musculo-squelettiques chroniques et une asthénie sans perturbations significatives des examens complémentaires. Les mécanismes en sont inconnus. Parmi diverses hypothèses physiopathologiques figurent celles d'un stress chronique physique et psychologique. Des explorations hormonales ont été entreprises afin d'étayer cette hypothèse et de mettre en évidence un éventuel déficit hormonal – suggéré par certains symptômes cliniques – dans le but de proposer un traitement spécifique. L'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien a été particulièrement étudié sans qu'il soit possible de démontrer des anomalies marquées et caractéristiques. Le système adrénergique apparaît globalement normal. Une diminution de l'hormone de croissance et de l'IGF-1 ont conduit à évaluer un traitement substitutif par l'hormone de croissance recombinante dont les résultats sont mitigés. L'axe gonadotrope est peu altéré. Le statut thyroïdien est normal. Il n'existe pas d'anomalies franches des rythmes circadiens. Au total les anomalies rapportées apparaissent inconstantes, disparates et n'autorisent pas à formuler une hypothèse physiopatholo gique ou à proposer un traitement hormonal de la fibromyalgie. Nombre d'entre elles pourraient être dues au contexte psychopathologique.

Fibromyalgia is a syndrome characterized by chronic musculoskeletal pain and fatigue without biological detectable disturbances. The mechanisms of this disease are unknown. It has been postulated that it can be the consequence of a chronic stress mediated mainly through the hypothalamo-pituitary-adrenal axis and the sympathetic nervous system. These fields have been extensively studied. Results were scattered and non convincing. A reduction of growth hormone and IGF-1 levels decribed in a third of patients has led to a double blind random clinical trial with biogenetic growth hormone. Results were « equivocal ». Other hormonal systems are grossly normals and circadian rythms are unaltered. Despite some arguments in favour of a CRH neurons hyperactivity, these results are not able to consolide a particular physiopathological mechanism and to argument for a new therapeutic approach. Many of the abnormalies may be the consequence of psychological disturbances.