Le diagnostic et le traitement de l’hyperparathyroïdie (HPT) du patient porteur d’une maladie rénale chronique restent encore mal codifiés. Le but de l’étude est d’identifier les principales formes cliniques et évolutives d’HPT à partir d’une population de patients hémodialysés. Entre 2004 et 2010, tous les patients ont été suivis et traités avec la même stratégie : traitement « conventionnel » comportant la supplémentation en vitamine D native, des chélateurs du phosphore calciques et non calciques, l’ajustement du calcium du dialysat à la concentration sérique de PTH et des marqueurs osseux, des analogues du calcitriol (AC) en cas d’HPT, du cinacalcet (CC) et une parathyroïdectomie (PTX) en dernier recours, un dosage mensuel d’hormone parathyroïdienne (PTH) et de phosphatases alcalines (PAL) totales, un dosage semestriel de marqueurs osseux. Parmi les 520 patients suivis, 158 ont eu un diagnostic d’HPT (30 %) avec une PTH supérieure à 300pg/mL. Nous en avons identifié cinq formes : (1) les HPT « sans retentissement osseux » (SRO) avec une PTH supérieure à 300pg/mL et des marqueurs osseux non augmentés (n=28, 17,7 %) ; (2) les HPT « secondaires » avec des marqueurs osseux et une PTH augmentés dont l’évolution a été favorable par le seul traitement conventionnel (n=59, 37,7 %) ; (3) les HPT « tertiaires » avec une hypercalcémie initiale nécessitant un traitement par CC ou une PTX (n=11, 6,9 %) ; (4) les HPT « mixtes » s’améliorant partiellement avec le traitement conventionnel et nécessitant du CC ou une PTX en seconde intention (n=57, 36 %) ; (5) les HPT « résistantes » sans hypercalcémie nécessitant une PTX après l’échec des traitements conventionnels et du CC (n=3, 1,8 %). Le CC a été prescrit dans 51 % des cas, les AC dans 76 % et une PTX a été réalisée dans 7 %. Notre proposition de typologie de l’HPT est basée sur sa physiopathologie et ses différents stades évolutifs. Elle répond à des critères biologiques, nécessitant l’interprétation des marqueurs osseux, mais surtout évolutifs et thérapeutiques. L’HPT n’apparaît pas homogène dans sa présentation et nécessite une prise en charge thérapeutique individualisée à partir de stratégies cohérentes.

The diagnosis and treatment of hyperparathyroidism (HPT) are not yet well standardized in chronic renal failure patients. The aim of this study was to identify the main types of HPT on the basis of clinical and biological findings in a haemodialysis population. Between 2004 and 2010, all patients undergoing haemodialysis were observed and treated using the same strategy: conventional therapy with vitamin D supplements, phosphate binders, dialysate calcium adjusted to serum parathyroid hormone (PTH) level and calcitriol analogues (CA), along with regular bone marker analysis. Wherever required, cinacalcet (CC) was administered and parathyroidectomy (PTX) was performed. Of the 520 patients, 158 were classified as having HPT (30%) with a serum PTH level greater than 300pg/mL. From this population, we identified five main types of HPT: (1) HPT with ‘no bone impact’ had normal or low bone marker levels (n=28, 17.7%); (2) ‘secondary’ HPT had elevated bone marker levels, but showed favorable response to CT (n=59, 37.7%); (3) ‘tertiary’ HPT was accompanied with hypercalcemia and required CC or PTX in case of CT failure (n=11, 6.9%); (4) ‘mixed’ HPT could not be completely treated with CT and required CC or PTX (n=57, 36%); (5) ‘resistant’ HPT did not show hypercalcemia, but required PTX after CT and CC failure (n=3, 1.8%). CC was prescribed in 51% cases, CA in 76%, and PTX in 7% of cases. We typified HPT on the basis of physiopathology and stages of HPT progression. Further studies on HPT that focus on bone marker levels are required to establish well-defined treatment strategies. In our study, HPT cases did not show uniform findings in Hémodialyse (HD) patients because of the variation in the stages of the disease at the time of diagnosis.