L'infection à Borrelia burgdorferi (maladie ou mieux borréliose de Lyme) est une spirochétose transmise par les tiques et est endémique en foyers, en Amérique du nord, Europe et Asie. Ce mode d'infestation explique sa présentation saisonnière. Les manifestations cliniques sont à début focal, avec extension systémique ; la peau, le coeur, le système musculosquelettique, le système nerveux sont les organes les plus touchés, souvent par atteinte séquentielle. L'infection précoce, localisée par l'érythème migrant, est suivie par un stade de dissémination dans les semaines suivantes ; les symptômes intermittents peuvent persister et aboutir aux manifestations tardives observées en moyenne dans l'année. Chez un patient infecté, tous les stades peuvent être atteints ou au contraire aucun n'apparaître. Les symptômes neurologiques surviennent au stade précoce (radiculonévrite, neuropathies crâniennes, méningite, symptômes cérébraux mineurs, myosite) ou tardif (encéphalomyélite progressive, encéphalopathie, neuropathie axonale). Plusieurs différences apparaissent entre les cas européens et américains, dues aux espèces génotypiques différentes de Borrelia burgdorferi sur les 2 continents. En effet, la lymphadénose cutanée bénigne, l'acrodermatitis chronica atrophicans et l'encéphalomyélite progressive sont observées presque uniquement en Europe, car Borrelia afzelii et garinii, non observés en Amérique du Nord, en sont la cause probable. La sérologie et la PCR (polymerase chain reaction) sont actuellement les moyens à disposition, qui mis en relation avec les symptômes cliniques, permettent d'établir le diagnostic de borréliose de Lyme. Il existe plusieurs antibiotiques efficaces, permettant un traitement curatif de l'infection précoce ; les manifestations tardives répondent partiellement au traitement. Aucun vaccin n'est actuellement disponible.