Le but de ce travail est d'apprécier le retentissement osseux de l'anorexie mentale en termes épidémiologiques, diagnostiques, physiopathologiques et de tenter d'en évaluer les conséquences thérapeutiques. La perte osseuse de l'anorexie mentale est d'autant plus grande que la maladie apparaît précocement dans l'adolescence et que la durée de l'aménorrhée est importante. Elle est responsable d'une ostéoporose dans 38 à 50 % des cas. L'évaluation du retentissement osseux de l'anorexie mentale peut être réalisée grâce à la mesure de la densité minérale osseuse par absorptiométrie biphotonique à rayons X. L'étude des marqueurs osseux permet également d'apprécier le niveau de remodelage osseux de ces patientes. Le mécanisme de cette perte osseuse semble complexe. Le déficit en estrogènes a longtemps été incriminé comme facteur principal mais il ne peut l'expliquer à lui seul. En effet, contrairement à l'ostéoporose postménopausique, la perte osseuse de ces patientes est plutôt due à une diminution de la formation avec une résorption discrètement augmentée. Ceci suggère le rôle essentiel de la dénutrition et des facteurs liés à la nutrition en particulier de l'axe hormone de croissance-somatomédine C (GH-IGF-I). La prise en charge thérapeutique de l'atteinte osseuse de l'anorexie mentale reste discutée. Si le retour des règles et la récupération pondérale semblent indispensables, ils ne permettent pas toujours de corriger cette perte osseuse. Les différentes études n'ont pas montré d'efficacité du traitement par estrogènes mais celui-ci était administré sous forme de pilules estroprogestatives le plus souvent. Aucune étude de grande ampleur n'a été réalisée avec un traitement hormonal substitutif. Les meilleurs résultats semblent être obtenus avec des traitements ostéoformateurs comme l'IGF-I surtout associés aux estrogènes. Ceci laisse présager l'apparition de stratégies thérapeutiques complexes faisant appel à des traitements ostéoformateurs et antirésorptifs dans cette indication.

The objective of this study was to evaluate the epidemiology, diagnosis, pathophysiology, and treatment of bone loss related to anorexia nervosa. Earlier onset and longer duration of anorexia nervosa are associated with more severe bone loss. Osteoporosis develops in 38 to 50% of cases. Bone mineral density measurement by dual-energy X-ray absorptiometry is useful for assessing bone mass, and bone marker assays provide information on bone turnover. Bone loss in anorexia nervosa is probably multifactoriel. Estrogen deficiency was long felt to be the major factor. However, in contrast to postmenopausal osteoporosis, bone loss associated with anorexia nervosa is related mainly to inadequate bone formation, with only a slight increase in bone resorption. This suggests a role for nutritional factors, such as disturbances in the growth hormone-somatomedin C axis (GH/IGF-I) related to malnutrition. The best treatment strategy for correcting bone mass in patients with anorexia nervosa is not agreed on. Resumption of menstrual cycles and weight gain seem necessary but not always sufficient. Studies found no benefits with estrogen therapy, but this was usually given as estrogen-progestin contraceptives. No vast studies evaluating hormone replacement therapy have been reported. Bone formation enhancers such as IGF-I seem to provide the best results, most notably when used in combination with estrogens. This suggests that complex treatment strategies combining bone formation enhancers and bone resorption inhibitors may deserve evaluation.