Avec 40 % des causes d'insuffisance rénale chronique terminale, la néphropathie diabétique se place au premier plan des préoccupations en néphrologie. Le rapport étroit qui unit le diabète de type 2 et l'hypertension vient encore aggraver la situation. Les connaissances acquises sur les effets intrarénaux de l'angiotensine II et la constatation d'une réduction de la protéinurie sous l'effet des inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (IEC) ont peu à peu conduit à préconiser l'utilisation préférentielle de ces médicaments pour traiter la néphropathie diabétique. Les premiers essais cliniques portant sur cette question ont été peu concluants, du fait de l'absence de procédure de randomisation en aveugle et d'une durée de suivi insuffisante. Par la suite, des études en double aveugle, portant sur des effectifs adéquats de patients et sur une durée suffisante, ont souligné l'importance du contrôle de la pression artérielle (PA), tout en constatant la faible réponse de la néphropathie diabétique à tout traitement. Dans la plupart de ces études, les modifications de la protéinurie et de la microalbuminurie ont servi de critères de substitution pour évaluer l'impact sur la fonction rénale. Trois essais cliniques portant sur des antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II (ARAII), spécifiquement conçus pour surveiller la progression des lésions rénales, ont été publiés en 2001. Selon les résultats de ces études, les ARAII permettent, par comparaison à un placebo ou à un antagoniste calcique, d'assurer une meilleure protection rénale ; cet effet apparaît supérieur à l'effet antihypertenseur ou indépendant de lui. Néanmoins, à l'instar des précédentes études aux résultats similaires, ces essais laissent apparaître de façon concordante que le contrôle de la PA était légèrement meilleur dans le groupe ayant reçu le traitement actif à évaluer. Il a également été remarqué que la grande majorité des patients devaient prendre un grand nombre de médicaments hors étude pour contrôler leur pression artérielle, ce qui rend quasiment impossible l'évaluation des bénéfices de tel ou tel médicament isolément.