La physiopathologie de la sclérodermie systémique (ScS) demeure complexe en raison de l’interaction des mécanismes lésionnels impliqués, incluant vasculopathie, infiltrat inflammatoire périvasculaire, fibrose tissulaire extensive et désordres immunologiques. La chronologie initiale entre les lésions vasculaires et l’infiltration par des cellules inflammatoires n’est pas clairement établie. L’activation lymphocytaire T et les sécrétions cytokiniques participent à la genèse de l’atteinte vasculaire et à la dysrégulation de la synthèse du collagène responsable de la fibrose. Néanmoins, les données disponibles se résument souvent à la mesure des taux sériques ou tissulaires des différents composants cytokiniques et à une interprétation des résultats uniquement basés sur la polarisation lymphocytaire Th1/Th2. L’objectif de ce travail est d’établir une cartographie « cytokinique » de la ScS mettant en jeu leurs expressions sériques et tissulaires, en complétant l’analyse par une vision plus globale du rôle de chaque cytokine sur les voies de différenciation lymphocytaire, en incluant les voies effectrices Th9, Th17 et Th22, récemment décrites, ainsi que les voies suppressives symbolisées par les cellules T régulatrices (Treg). L’analyse se focalisera sur les voies de régulation Th17, Th22 et Treg, témoins de l’équilibre entre inflammation et tolérance du soi. Cette analyse montre que dans la ScS, les voies Th1 et Th2 sont plutôt coexprimées sans prédominance de l’une des deux voies et que l’inflammation tissulaire observée pourrait être en rapport avec une polarisation de la balance Th22/Treg, se traduisant par une surexpression de la voie effectrice inflammatoire Th22.

The physiopathology of systemic sclerosis remains unclear within a complex interaction between vasculopathy, perivascular inflammatory infiltrate, extensive tissue fibrosis and auto-immune manifestations. Chronology between vascular disease and adjacent inflammatory cell infiltration is still not yet clarified. There is growing evidence that T cell activation and its cytokine expression play a key role in vascular impairment occurrence and collagen dysregulation. Nevertheless, cytokine descriptions are mainly limited to blood and tissue measurement and the T cells differentiation analysis restricted to the Th1/Th2 balance. The purpose of this review is to establish an exhaustive cartography of cytokines involved in T cell differentiation, regarding the recent advance in T lymphocyte differentiation, including Th9, Th17, Th22 and regulatory T cells (Treg) pathways. This review will focus on Th17, Th22 and Treg differentiation, corresponding to the equilibrium between inflammation and tolerance. Finally, regarding published results in systemic sclerosis, T cells participation appears to be more a Th1/Th2 co-expression than an exclusive Th1 or Th2 polarization. Also, a possible Th22/Treg imbalance is suggested, leading to a Th22 overexpression and likely to tissue inflammation genesis.