Depuis plusieurs années, la prise en charge du cancer bronchique a considérablement évolué. On est en effet passé d’une classification simple basée sur l’histologie à un démembrement moléculaire, permettant d’isoler de nombreux soustypes de tumeurs en fonction de leur profil d’altération moléculaire. Les mutations du récepteur à l’EGF définissent ainsi un groupe de cancers particulièrement sensibles aux inhibiteurs de tyrosine kinase (TKI) de l’EGFR. Le gefitinib a par exemple montré son efficacité en termes de réponse et de survie en première ligne pour le traitement des CBNPC mutés pour l’EGFR. Très récemment a été mis en évidence dans environ 5% des CBNPC la présence d’une translocation ALK-EML4, accessible à une thérapie ciblée (crizotinib), avec également des taux de réponse de l’ordre de 60%. Les tumeurs mutées ou amplifiées pour HER2 seraient accessibles à un traitement par trastuzumab, tandis que des traitements ciblant Met sont actuellement en cours de développement. Enfin, plusieurs drogues actives en cas d’altération de la réparation d’ADN, comme les inhibiteurs de PARP, ont déjà montré leur efficacité dans certains types de canc e r bronchique. Dans un avenir très proche, le screening moléculaire de ces altérations moléculaires devra être systématique dès le diagnostic, afin de permettre l’accès du patient à un traitement « à la carte » selon son profil de mutations.

Since several years, the perception of lung cancer has considerably evolved. Indeed, we have proceeded from a simple classification based on histology to a molecular dismemberment, with a lot of subtypes of tumors according to there molecular alteration profile. Mutations of the EGFR receptor define so a group of cancers particularly sensitive to EGFR tyrosine kinase inhibitors (TKI). Gefitinib has shown its efficacy in term of response and survival in first line treatment of NSCLC arboring EGFR mutations. Recently, the ALK-AML4 translocation has been found in approximately 5% of NSCLC, accessible to a specified targeted therapy (crizotinib) with response rate around 60%. NSCLC with HER2 mutation or amplification could be treated with trastuzumab, whereas treatments targeting Met pathway are currently in development. At last, several drugs active in case of DNA repair dysfunction, like PARP inhibitors, have already shown there efficacy in particular types of NSCLC. In a very near future, molecular screening of these molecular alterations should be systematic from the diagnostic, to allow a personalized treatment according to the mutation profile.