Les anticorps (Ac) antimyéloperoxydase (MPO) sont une variété d’anticorps anticytoplasme des polynucléaires neutrophiles (Anca). Ils peuvent être détectés au cours de certaines vascularites systémiques touchant préférentiellement les vaisseaux de petit calibre comme la polyangéite microscopique (PAM), la granulomatose de Wegener (GW) et le syndrome de Churg et Strauss (SCS). Ils ont aussi été associés à des cas de fibrose pulmonaire. Leur rôle pathogène est bien établi, à la fois in vitro et in vivo. Ces anticorps sont en effet capables de déclencher une vascularite par simple immunotransfert ou par passage transplacentaire. Ils agissent en activant le polynucléaire neutrophile (PNN) et en déclenchant son burst oxydatif et la libération de substances cytotoxiques. Des données récentes indiquent qu’ils agissent aussi en activant la myéloperoxydase et en augmentant la production d’acide hypochloreux (HOCl) qui est très toxique pour la cellule endothéliale (CE). Ces phénomènes oxydatifs conduisent au développement de la vascularite.

Antimyeloperoxidase antibodies are a variety of antineutrophil cytoplasm antibodies (Anca), which can be detected in systemic small-sized vessel vasculitides such as microscopic polyangiitis, Wegener’s granulomatosis and Churg-Strauss syndrome. Antimyeloperoxidase antibodies have been also associated with the development of lung fibrosis. Their pathogenic role has been well established, both in vitro and in vivo. These autoantibodies can activate neutrophils and trigger their oxidative burst leading to the release of free oxygen species and cytotoxic proteins. The oxidative burst is deleterious for the endothelium. Another mechanism by which antimyeloperoxidase may act is the activation of myeloperoxydase leading to an increased production of hypochlorous acid, which is highly toxic for the endothelial cells. These mechanisms contribute to the development of vasculitis.