L’objectif de cet article est de passer en revue les données disponibles concernant les liens existant entre les phénotypes des patients présentant une bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) et leur profil inflammatoire.

L’inflammation bronchique proximale est associée à la bronchite chronique, l’inflammation et le remodelage des petites voies aériennes au niveau d’obstruction. La tomodensitométrie permet un phénotypage des patients selon la predominance bronchique ou emphysémateuse des anomalies morphologiques. Les exacerbations, favorisées par une inflammation basale persistante élevée, sont associées au pronostic et à une augmentation de l’inflammation. Des études au long cours documentant une relation entre marqueurs inflammatoires (ou effet des anti-inflammatoires) et distension dynamique pourraient confirmer le rôle promoteur de l’inflammation sur cette distension. Le nombre de cellules inflammatoires présentes dans la paroi des artères pulmonaires est corrélé à l’importance de la dysfonction endothéliale pulmonaire. Le risque de développer une hypertension pulmonaire semble augmenter avec l’inflammation systémique de bas grade. Le rôle de cette inflammation dans les comorbidités de la BPCO (atteinte nutritionnelle et musculaire) est débattu. L’exercice physique régulier pourrait permettre de la réduire.

Une meilleure connaissance des relations entre phénotype clinique et inflammation pourrait favoriser l’optimisation des traitements actuels et à venir.

The objective of the present article is to review available data on possible links between phenotypes and inflammatory profiles in patients with chronic obstructive pulmonary disease (COPD).

Chronic bronchitis is associated with proximal bronchial inflammation and small airway inflammation with remodeling at the site of obstruction. CT scanning enables patients to be phenotyped according to the predominantly bronchial or emphysematous nature of the morphological abnormality. Exacerbations, in a context of persistently elevated baseline inflammation, are associated with increased inflammation and a poor prognosis. Long-term studies have correlated inflammatory markers (and anti-inflammatory drug effects) with dynamic hyperinflation, possibly confirming that inflammation promotes hyperinflation. The inflammatory cell count in the pulmonary arterial walls correlates with the severity of endothelial dysfunction. The risk of developing pulmonary hypertension would seem to increase with low-grade systemic inflammation. The role of low-grade systemic inflammation in COPD co-morbidities, and in nutritional and muscular involvement in particular, remains a matter of debate. Regular physical exercise may help reduce this inflammation.

In COPD, many aspects of the clinical phenotype are related to inflammation. Better knowledge of these relationships could help optimize current and future treatments.