Le syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) est caractérisé initialement par un oedème pulmonaire lésionnel qui conduit à une altération sévère des échanges gazeux. Il est défini par l'association de trois caractéristiques : le début clinique soudain d'une insuffisance respiratoire sévère, la présence d'infiltrats radiologiques diffusément répartis sur les deux poumons et une hypoxémie sévère. Une entité parente, moins sévère, a été dénommée acute lung injury. Cette atteinte pulmonaire peut être causée par une agression directe sur le parenchyme pulmonaire, par exemple une pneumonie ou une intoxication touchant les alvéoles, ou par une pathologie située à distance de l'échangeur gazeux, comme une septicémie ou une pancréatite. Parfois, la maladie se généralise à d'autres organes que le poumon, réalisant le syndrome de défaillance multiviscérale. Les mécanismes en jeu dans la pathogenèse de ces affections comportent l'activation de plusieurs cascades biologiques, impliquant notamment les polynucléaires, les macrophages, les plaquettes et les cellules endothéliales, ainsi que l'activation de la coagulation et de la fibrinolyse. Après quelques jours, souvent, la réparation des poumons débute. Elle peut être excessive, menant à la fibrose de cet organe. Ces phénomènes biologiques, par leurs actions complémentaires et synergiques, peuvent être responsables du maintien d'altérations pulmonaires graves, se matérialisant par des troubles majeurs des échanges gazeux. Actuellement, en l'absence de traitement causal efficace dirigé contre ces mécanismes, le traitement consiste encore à maintenir des échanges gazeux compatibles avec la survie des malades. Les techniques de ventilation mécanique se sont perfectionnées depuis que les réanimateurs ont été rendus sensibles aux dégâts pulmonaires que cette thérapie pouvait causer. Le recours à une stratégie visant à la fois à optimiser l'hématose et protéger le poumon contre les dégâts induits par le respirateur a sans doute contribué à diminuer la mortalité associée à cette affection durant la dernière décennie. Certaines modalités pharmacologiques permettent d'espérer des gains supplémentaires en termes de survie. Toutefois, seule une approche capable de maîtriser les phénomènes biologiques, tant pulmonaires qu'extrapulmonaires caractérisant le SDRA, permettra une réduction véritable de la mortalité et la morbidité liées à cette affection. Heureusement, les malades qui survivent à cette affection, après une année, ne présentent que rarement des séquelles pulmonaires handicapantes, bien qu'ils puissent encore être les victimes de déficits neuromusculaires périphériques altérant la qualité de leur existence courante.

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