L’accident ischémique transitoire (AIT) est un facteur de risque bien connu d’infarctus cérébral. Ainsi, 7 à 25 % des patients ayant un infarctus cérébral ont un antécédent d’AIT et après un AIT, le risque d’infarctus cérébral est d’environ 15 % à 3 mois.

Cependant, les études épidémiologiques ont démontré que parmi les patients victimes d’un infarctus cérébral, ceux qui avaient un antécédent d’accident ischémique transitoire avaient un pronostic vital et fonctionnel meilleurs.

Cet effet protecteur était particulièrement trouvé en cas d’AIT récent et de durée courte, et si l’infarctus cérébral n’était pas de type lacunaire.

Ainsi, un AIT peut induire une neuroprotection endogène par un phénomène de préconditionnement ischémique qui réduit la neurodégénérescence normalement provoquée par une ischémie cérébrale sévère lorsque le cerveau n’est pas préconditionné.

Les mécanismes sous-tendant ce phénomène de préconditionnement sont complexes, multiples et non totalement élucidés. Ils impliquent des modifications dans l’expression cellulaire de certains gènes, dans certaines voies métaboliques et de signalisation, et dans l’activation enzymatique.

La démonstration de l’effet neuroprotecteur d’un AIT offre des perspectives intéressantes pour le développement de stratégies thérapeutiques ciblées sur le phénomène de préconditionnement à l’ischémie cérébrale.

Transient ischemic attack (TIA) is a well-recognized risk factor of ischemic stroke. Hence, 7 to 25% of ischemic stroke patients have a history of TIA, and the risk of ischemic stroke after TIA is about 15% at 3 months.

However, epidemiological studies have demonstrated that among patients with ischemic stroke, those with a history of TIA have better functional and vital prognoses.

This protective effect is particularly found in case of recent and short TIA, and in case of non-lacunar ischemic stroke.

Hence, TIA can induce endogenous neuroprotection by the ischemic tolerance phenomenon that decreases the neurodegeneration usually caused by a severe cerebral ischemia in a non-preconditioned brain.

The mechanisms of ischemic tolerance appear complex, multiple, and not fully understood. They involve changes in cellular gene expression, metabolic and signaling pathways, and enzymatic expression.

The evidence of the neuroprotective effect of TIA offers interesting perspectives for the development of therapeutic strategies targeting the ischemic tolerance phenomenon.