Le poids, la masse grasse et l’obésité jouent un rôle majeur et, à de multiples niveaux, sur la reproduction féminine. La présence d’une obésité à l’adolescence est associée à un risque plus élevé de nulliparité au cours de la vie par rapport aux femmes avec un IMC normal. Elle est aussi associée à une moindre fécondité des femmes, même au sein d’un sous-groupe de femmes ovulant normalement. Cette diminution de la fécondité des femmes obèses existe même en dehors d’un syndrome des ovaires polykystiques, elle n’est donc pas le seul fait de l’anovulation. D’autre part, l’obésité est connue comme un facteur de risque d’échec des techniques de procréation médicalement assistée. De nombreux mécanismes peuvent être impliqués dans ces échecs. Le premier repose sur une implantation diminuée en rapport avec une pathologie de l’endomètre. Le deuxième implique l’ovocyte, les femmes obèses présenteraient une véritable « maladie ovocytaire » secondaire à l’obésité. Dans un modèle de souris, une activité mitochondriale altérée ainsi qu’une augmentation de production des radicaux libres mitochondriaux ont été observées dans les ovocytes de souris obèses par rapport à des ovocytes normaux. Ces ovocytes possèdent donc des différences intrinsèques qui vont potentiellement influer sur le développement embryonnaire. Dans ce modèle animal, un traitement aigu en préovulatoire par un insulinosensibilisateur spécifique peut faire régresser les défauts ovocytaires causés par l’obésité. De plus, les foetus obtenus à partir de ces ovocytes sont plus petits que les contrôles ainsi que les nouveaux nés mais, plus tard dans la vie, sous régime normal et équivalent, les descendants des femelles obèses vont rattraper puis dépasser en poids ceux de souris normale. Ils vont, de façon associée, développer précocement des signes de syndrome métabolique. Ces modèles animaux démontrent les effets néfastes de l’obésité sur la fertilité dès le stade ovocytaire et très tôt au cours de l’embryogénèse sur la descendance. Ces données soulignent l’importance de l’obtention d’un poids optimal avant la conception. Il existe aussi des données dans l’espèce humaine où le fait d’avoir fait une chirurgie bariatrique avant la conception induit des enfants de poids de naissance plus faible et un risque métabolique moins élevé chez les enfants issus de ces grossesses.

Weight, fat mass and obesity have been shown to play a major role in female reproduction. Obese women have a greater risk than nonobese women of infertility and they fail to become pregnant in both natural and assisted conception cycles. This cannot be explained only by their lack of ovulation. There are several potential mechanisms. On one hand, the endometrium seems to be partially responsible for this low fecundity in obese women. On the other hand, the oocyte seems to be implied. In a model of obese mouse, maternal obesity prior to conception is associated with altered mitochondria in mouse oocytes and an increased generation of reactive oxygen species (ROS). Furthermore, compared with controls, obese mice have significantly more decreased embryonic IGF-IR staining, smaller fetuses and smaller pups. In this model, all weaned pups have been fed with a regular diet. At 13 weeks, pups delivered from obese mice were significantly larger, and these pups demonstrated early development of a metabolic-type syndrome. These findings suggest that maternal obesity has adverse effects as early as the oocyte and preimplantation embryo stages and that these effects may contribute to lasting morbidity in offspring, underscoring the importance of optimal maternal weight and nutrition before conception.