Les produits de glycation avancée (AGE) sont impliqués dans la survenue des complications macro- et microvasculaires chez le sujet diabétique. L’activation du récepteur aux AGE (RAGE) participe à la dysfonction endothéliale à l’origine des atteintes cardiovasculaires du diabète. Au cours des dernières années, de nombreuses molécules anti-AGE ont vu le jour, et ont été testées soit au cours d’études chez l’animal, soit au cours d’essais cliniques. Ces molécules incluent les inhibiteurs de la formation d’AGE, les AGE-breakers, les antagonistes du RAGE ou les inhibiteurs de l’activation du RAGE. Cette revue se concentre sur les molécules thérapeutiques qui limitent la toxicité des AGE et qui retardent l’incidence des complications vasculaires du diabète.

Advanced glycation end products (AGEs) are pivotal contributors for diabetic vascular complications. Through the binding to the receptor for AGEs (RAGE), they induce endothelial dysfunction, an early step of diabetic complications such as retinopathy or nephropathy. Several new agents have been described that have the potential to delay the progression of diabetic alterations and minimize the burden of AGEs. These include inhibitors and breakers of AGEs, RAGE antagonists, and inhibitors of RAGE-related cell perturbations. This review addresses these promising new therapeutic agents for delaying the progression of diabetic vascular complications.