Les produits de glycation avancée, ou AGEs (Advanced glycation end products), sont générés en situation d’hyperglycémie, par réaction non enzymatique entre des oses simples et des acides aminés. Leur accumulation conduit à des altérations des protéines intracellulaires, matricielles, et sécrétées, responsables d’un dysfonctionnement biologique, en particulier au niveau endothélial. Une partie importante des effets des AGEs est relayée par l’activation de récepteurs spécifiques, les RAGE, qui permet l’induction d’un stress inflammatoire et oxydatif. De nombreux arguments cliniques et expérimentaux plaident en faveur d’un rôle important du système AGE/RAGE dans la physiopathologie des complications micro- ou macrovasculaires du diabète. Il est donc légitime dans ce contexte de développer des stratégies ciblant soit la production ou la destruction des AGEs, soit les RAGE.

The advanced glycation end products (AGEs) are produced in situations of hyperglycemia, through a non enzymatic reaction between reducing sugars and amino acids. Their accumulation leads to alterations of intracellular, matrix, and secreted proteins, that are responsible for a biological dysfunction, especially at the endothelial level. An important part of the AGE effects is mediated by the activation of specific receptors, the RAGE, with induction of an inflammatory and oxidative stress. Many clinical and experimental arguments support an important role for the AGE/RAGE system in the pathogenesis of microvascular or macrovascular complications of diabetes. It is therefore relevant to develop strategies targeting either the production or destruction of AGEs, or the RAGE receptor.