L’hypernatrémie est toujours le témoin d’une hyperosmolarité plasmatique et d’une déshydratation intracellulaire. Du fait des propriétés de la barrière sang–cerveau, le tissu cérébral est sensible aux variations d’osmolarité. L’utilisation aiguë d’une hyperosmolarité (sel ou mannitol) est reconnue efficace temporairement sur l’hypertension intracrânienne. Ce traitement est réservé aux situations extrêmes et offre un délai pour la mise en place d’un autre traitement. Face à une augmentation contrôlée, forcée et durable de l’osmolarité plasmatique, l’organisme met en place rapidement des mécanismes pour contrecarrer la déshydratation cellulaire en augmentant l’osmolarité cellulaire. À l’échelle du cerveau, l’eau perdue est récupérée et l’œdème cérébral reconstitué en quelques heures. Par ailleurs, la charge osmolaire plasmatique est excrétée par augmentation de la diurèse et de la natriurèse. Un contrôle très étroit devient alors indispensable pour éviter hypovolémie et/ou baisse de la natrémie. Aucune équipe favorable à l’hypernatrémie contrôlée chronique n’a mis en place d’étude clinique randomisée et aucun bénéfice de ce traitement n’a été démontré. Seule une amélioration significative du devenir des patients permettra de défendre cette pratique pour laquelle les arguments physiopathologiques manquent.

Hypernatremia invariably denotes hyperosmolarity and, at least transiently, causes cellular dehydratation. Because of blood brain barrier properties, cerebral tissue volume is modified by acute changes in osmolarity. An acute hyperosmolarity (by intravenous sodium or mannitol) temporally decreases intracranial pressure. This treatment is thus useful in critical situations, allowing time for diagnosis and, if possible, other treatment. But in cases of sustained hypernatremia, cellular dehydratation is rapidly counterbalanced by an increase in cellular osmolarity. For the brain, it has been shown that cerebral volume is restored in a few hours during prolonged hypernatremia. Moreover, the plasmatic osmotic load induces an increase in diuresis and natriuresis. A tight control is then necessary to prevent hypovolemia and electrolytes disorders. Teams using this treatment should undertake controlled randomized studies to ascertain any beneficial effect that cannot be explained by physiology.