The increased mortality in patients with rheumathoid arthritis (RA) is mainly due to high incidence of cardiovascular (CV) disease. CV morbidity and mortality in RA can be explained by several mechanisms: (1) chronic inflammation, (2) enhanced prevalence of traditional CV risk factors including atherogenic dyslipoproteinemia, (3) a lower use of evidence-based therapy such as statins and (4) chronic treatment for RA such as glucocorticoids. It is difficult to distinguish between the role of pharmacological treatment per se and the severity or duration of the disease since these two parameters are closely interrelated. RA likely influences lipoprotein metabolism leading to quantitative and qualitative alteration of low-density lipoproteins (LDL) and of high-density lipoproteins. Glucocorticoids alter carbohydrate and lipid metabolism. However, by reducing the inflammation level, the net effect on lipid parameters and on the CV risk may be favorable. Data from open follow-up studies would suggest that methotrexate use is associated with a beneficial effect on lipid parameters and with a reduction in the incidence of CV disease. Anti-TNF agents increase LDL-cholesterol in some but not all studies; however the use of anti-TNF agents likely reduce CV risk in patients with RA. The influence of recently developed compounds, anti-CD20, CTLA-4 Ig or anti-IL6 is not well documented. Anti-IL6 seem to increase total and LDL-cholesterol; however these changes are associated with an improvement in the TC/HDL-C ratio.

L’augmentation de la mortalité chez les patients atteints de polyarthrite rhumatoïde (PR) est essentiellement liée à une incidence élevée des maladies cardiovasculaires (CV). Il existe plusieurs explications à l’augmentation de la morbidité et de la mortalité CV : (1) inflammation liée à l’évolutivité de la maladie, (2) prévalence élevée de certains facteurs de risque cardiovasculaire et notamment des dyslipoprotéinémies athérogènes, (3) moindre utilisation des médicaments ayant fait la preuve de leur efficacité en prévention CV, notamment les statines, (4) utilisation de certains médicaments comme les glucocorticoïdes. Le rôle des traitements médicamenteux utilisés contre la PR est difficile à isoler de celui de l’évolution (amélioration ou aggravation) de la maladie rhumatismale. La PR elle-même entraîne des modifications du métabolisme lipidique responsables d’anomalies quantitatives et qualitatives des low-density lipoproteins (LDL) et des high-density lipoproteins (HDL). Les glucocorticoïdes perturbent le métabolisme glucido-lipidique, mais en réduisant l’inflammation, ils exercent également des effets favorables sur le risque athérogène. Des études en ouvert sont en faveur d’un rôle neutre ou bénéfique du méthotrexate sur les paramètres lipidiques. L’emploi de ce médicament semble réduire le risque CV des patients atteints de PR. L’effet des anti-TNF est variable selon les études : certaines d’entre elles montrent qu’ils augmentent le LDL-C. Toutefois, l’emploi des anti-TNF semble associé à une réduction de l’incidence des maladies CV. Les effets des molécules récentes, anti-CD20 ou CTLA-4 Ig ou anti-IL6, sont mal documentés. Les anti-IL6 semblent augmenter le cholestérol total et le LDL-C mais en améliorant parallèlement le rapport cholestérol total/HDL-C.